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右旋糖酐:右旋糖酐是常用的血浆扩容剂之一。它是葡萄糖的聚合物,输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2~4万)和小分子右旋糖酐(分子量1万左右)不仅能维持循环血量,还兼有减低血粘度,解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小,排出快,维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些,全天用量1000~1500ml第30页,共42页,星期日,2025年,2月5日6%羟乙基淀粉(706代血浆):分子量与人体白蛋白近似,具有血浆扩容作用,可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用,影响机体免疫功能,用量不宜过大,每日可给1000ml左右第31页,共42页,星期日,2025年,2月5日第1页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤不仅是局部的损伤,而且是一种全身反应性疾病。烧伤休克最常见并发症---休克首位死亡原因---多器官功能衰竭第2页,共42页,星期日,2025年,2月5日多发伤和复合伤增加休克的发生几率多发伤复合伤第3页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克期在烧伤病程的上游休克期感染期恢复期第4页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克属于哪一类休克?第5页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克种类按病因分类高排低阻(暖休克)低排高阻(冷休克)低排低阻按血流动力学分类低血容量性休克创伤性休克感染性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克第6页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克烧伤后毛细血管(微静脉)通透性增强,大量血浆成份外渗,血细胞的破坏,极易发生(烧伤性)低血容量性休克。伤后48h常称“休克期”;补充循环血量,有效液体复苏,是烧伤后抗休克治疗最重要的基本措施。第7页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克的本质和特点是什么?第8页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克的定义烧伤休克是全身炎症反应所导致的有效循环血量减少、组织灌注不足和细胞能量代谢障碍的一种综合病征。第9页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克的特点有效循环容量减少全身炎症反应组织缺血缺氧细胞能量代谢障碍第10页,共42页,星期日,2025年,2月5日烧伤休克的临床表现和监测指标有哪些?第11页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克早期皮肤苍白、湿冷脉搏细速尿量减少血压正常或升高或降低烦躁不安第12页,共42页,星期日,2025年,2月5日血容量减少小动脉平滑肌收缩动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流补充循环血量(自身输液、输血)shock9Bp维持休克早期第13页,共42页,星期日,2025年,2月5日毛细血管前括约肌松弛微静脉仍收缩真毛细血管网开放血流速度减慢微循环血流只灌少流或不流Bp下降酸中毒,组胺类舒血管物质增多休克中期血压进行性下降心搏无力,心音低钝神志淡漠少尿或无尿皮肤发绀或花斑失代偿第14页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克中期血管痉挛收缩缺血缺氧1酸中毒2局部舒血管代谢产物增多3血液流变学改变4内毒素的作用5其他体液因子组胺、腺苷、激肽、钾离子外流血流速度减慢、血粘度增加血细胞聚集、白细胞贴壁5-HT、VIP、CGRP、K第15页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克中期1自我输液自我输血停止2淤血的恶性循环形成淤血血管床大量开放血液浓缩循环血量减少回心血量下降心功能降低,血压下降交感-肾上腺髓质兴奋组织缺氧加重第16页,共42页,星期日,2025年,2月5日2毛细血管淤血1微血管平滑肌麻痹3广泛微血栓形成4出血DIC(diffuseintravas-cularcoagulation)休克晚期回心血量进一步下降,血压进行下降毛细血管无复流现象重要器官功能障碍或衰竭第17页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克向不可逆发展的机制休克晚期1与DIC有关微血栓FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加出血器官血管栓塞,功能障碍2内毒素入血,全身炎症反应综合征(SIRS)直接损伤氧自由基增加细胞内钙超载蛋白酶活化第18页,共42页,星期日,2025年,2月5日休克复苏的临床监测指标整体描述水平循环系统衰竭微循环障碍细胞能量代谢面色苍白皮肤湿冷脉搏细弱神志淡漠
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