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关于特发性血小板减少性紫癜患者的护理第1页,共39页,星期日,2025年,2月5日(一)概述特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)是一组因血小板免疫性破坏,导致外周血中血小板减少的的出血性疾病。临床特征:广泛皮肤黏膜及内脏出血,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,血小板减少等。发病主要机制:血小板膜糖蛋白特异性自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞系统过度吞噬破坏;雌激素具有抑制血小板生成和增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬破坏作用。第2页,共39页,星期日,2025年,2月5日ATP分型
急性型---多见于儿童慢性型---好发于40岁以下的女性,女:男约为4:1广泛皮肤、粘膜或内脏出血血小板减少骨髓巨核细胞发育、成熟障碍血小板生存时间缩短抗血小板自身抗体出现第3页,共39页,星期日,2025年,2月5日特点急性型ITP慢性型ITP年龄儿童,3-7岁多见成人,20-40岁多见性别无差异F:M=4:1起病急骤缓慢、隐匿发病前感染史前1-3周常有上感通常无出血紫癜、粘膜和内脏出血以皮肤黏膜出血为主,月经多病程2-6周长,可至数年自发缓解自限性,多可自愈少见,有反复发作的倾向血小板计数20×109/L30~80×109/L巨核细胞N或增多,体小,幼稚型比例增高。无血小板形成增多或N,胞体大小正常,颗粒型比例增多,血小板形成减少第4页,共39页,星期日,2025年,2月5日第5页,共39页,星期日,2025年,2月5日第6页,共39页,星期日,2025年,2月5日第7页,共39页,星期日,2025年,2月5日病因与发病机制第8页,共39页,星期日,2025年,2月5日细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系
第9页,共39页,星期日,2025年,2月5日第10页,共39页,星期日,2025年,2月5日第11页,共39页,星期日,2025年,2月5日第12页,共39页,星期日,2025年,2月5日第13页,共39页,星期日,2025年,2月5日(二)护理评估1.健康史2.临床表现(1)急性型:发病前上呼吸道感染史。起病急骤,畏寒、寒战、发热。全身皮肤黏膜瘀点、紫癜,瘀斑,鼻、牙龈、舌及口腔黏膜出血,注射部位出血不止或有瘀斑,内脏出血等,颅内出血是ATP致死的主要原因。病程多为自限性。第14页,共39页,星期日,2025年,2月5日(2)慢性型:起病隐匿,出血症状相对较轻。主要表现为皮肤黏膜瘀点、紫癜、瘀斑等,严重内脏出血少见,月经过多常见或为惟一的表现。(3)心理状态:焦虑不安等。第15页,共39页,星期日,2025年,2月5日3.辅助检查①血象:血小板计数,急性型低于20×109/L,慢性型常在50×109/L左右;失血多时可出现贫血。②骨髓象:骨髓巨核细胞增多或正常,巨核细胞发育成熟障碍,血小板形成的巨核细胞显著减少。③其他:束臂试验阳性、出血时间延长、血块收缩不良;血小板生存时间明显缩短。第16页,共39页,星期日,2025年,2月5日诊断
广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏多次检查血小板计数减少脾不大或轻度大骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍具备下列五项中任何一项A.泼尼松治疗有效B.脾切除治疗有效C.PAIg(血小板相关免疫球蛋白)阳性D.PAc3(人血小板相关补体3)阳性E.血小板生存时间缩短第17页,共39页,星期日,2025年,2月5日治疗
一般治疗糖皮质激素脾切除免疫抑制剂治疗其他治疗急性处理第18页,共39页,星期日,2025年,2月5日一般治疗
出血严重者应注意休息血小板〈20X109/L,应输注单采血小板止血药物的应用第19页,共39页,星期日,2025年,2月5日糖皮质激素(一)
作用机制减少生成及减少抗原抗体反应抑制单核-吞噬系统对血小板的破坏改善毛细血管统透性刺激骨髓造血及血小板向外周的释放第20页,共39页,星期日,2025年,2月5日糖皮质激素(二)
剂量和用法常用泼尼松30-60mg/d,分次或顿服,病情严重者用等量地塞米松或甲泼尼松静脉滴注,好转后改口服,待血小板升至或接近正常后,逐渐减量(每周减5mg),最后以5-10mg/d维持治疗,持续3-6个月
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