社区急救与灾害护理.ppt

有机磷杀虫药中毒发病机制乙酰胆碱信使生理功能乙酰胆碱酯酶有机磷杀虫药磷酰化胆碱酯酶堆积胆碱酯酶可分真性和假性胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶、丁酰胆碱酯酶神经末梢恢复较快红细胞的乙酰胆碱酯酶，红细胞再生第30页，共65页，星期日，2025年，2月5日分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级第31页，共65页，星期日，2025年，2月5日社区急救脱离中毒环境：吸入中毒者，应立即撤离中毒环境，呼吸新鲜空气。促进毒物排除：催吐，尽量使胃内容排空，如此反复进行；洗胃，迅速清除胃内毒物。其他：应用导泻药如硫酸镁。应用解毒药物：首选阿托品，原则是早期、足量、反复给药。胆碱酯酶复活药：常用的药物有氯磷定和解磷定。第32页，共65页，星期日，2025年，2月5日对症治疗维持呼吸循环功能：严密观察呼吸、血压，若呼吸肌麻痹火呼吸中枢抑制者，可以吸氧、气管插管火切开，使用呼吸兴奋剂，进行人工呼吸。防止脑水肿、肺水肿：可用脱水剂、利尿剂和糖皮质激素等。补充液体级营养：输液可加速排泄，维持水、电解质、酸碱平衡。防治感染：使用抗生素治疗。第33页，共65页，星期日，2025年，2月5日一氧化碳中毒的原因第34页，共65页，星期日，2025年，2月5日急性一氧化碳中毒临床特点轻度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达10%~20%。表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、全身无力。中度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~40%。皮肤黏膜可呈“樱桃红色”，上述症状加重，出现兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。重度中毒

血液中碳氧血红蛋白浓度达30%~50%。出现抽搐、深昏迷，低血压、心律失常和呼吸衰竭，部分患者因误吸发生吸入性肺炎。受压部分皮肤易发生水疱或压迫性横纹肌溶解，可释放肌球蛋白而导致急性肾衰竭。第35页，共65页，星期日，2025年，2月5日有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。有条件可做血液碳氧血红蛋白测定一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病糖尿病酮症酸中毒尿毒症肝性脑病肺性脑病其它急性中毒引起的昏迷一氧化碳中毒诊断要点第36页，共65页，星期日，2025年，2月5日一氧化碳中毒治疗现场急救应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量有自主呼吸，充分给以氧气吸入神志不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，在最短的时间内，检查患者呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏呼叫120急救服务，急救医生到现场救治患者尽快送到医院进一步检查治疗及时有效给氧是急性一氧化碳中毒最重要的治疗原则，吸氧尽可能3L/分，有中毒症状的患者直到症状完全消失争取尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症。即使是轻度、中度，也应进行高压氧舱治疗第37页，共65页，星期日，2025年，2月5日急性酒精中毒中毒机制抑制中枢神经系统功能小剂量可解除γ-氨基丁酸（GABA）对脑的抑制，产生兴奋效应随着剂量增加，可依次抑制小脑、网状结构和延脑中枢，引起共济失调、昏睡、昏迷及呼吸和循环衰竭干扰代谢乳酸增多、酮体蓄积，进而引起代谢性酸中毒还可使糖异生受阻，引起低血糖症临床表现兴奋期共济失调期昏迷期第38页，共65页，星期日，2025年，2月5日急性酒精中毒急诊处理兴奋躁动者适当约束，共济失调者严格限制活动，以免摔伤或撞伤对烦躁不安或过度兴奋者，可用小剂量地西泮，禁用吗啡、氯丙嗪及巴比妥类镇静药催吐、洗胃、导泻对清除胃肠道内残留乙醇可有一定作用应用葡萄糖溶液、维生素B1、维生素B6等，促进乙醇氧化为醋酸，达到解毒目的血乙醇浓度＞5000mg/L，伴有酸中毒或同时服用其他可疑药物者，应及早行血液透析或腹膜透析治疗应用纳洛酮0.4～0.8mg静脉注射，对昏迷患者有促醒作用第39页，共65页，星期日，2025年，2月5日急性灭鼠剂中毒概述灭鼠剂是指可杀死啮齿类动物的化合物抗凝血类灭鼠剂，如敌鼠钠、溴鼠隆等中枢神经系统兴奋性灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺等其他，如无机化合物类（磷化锌）等病因误食故意服毒或投毒生产加工第40页，共65页，星期日，2025年，2月5日急性灭鼠剂中毒