泌尿系统疾病79讲解.ppt

慢性肾小球肾炎由不同类型的肾炎发展形成。链球菌感染后性肾炎的儿童患者约1~2%发展慢性肾炎,成人患者转为慢性肾炎的比例较高。急进性肾小球肾炎患者度过急性期后，绝大部分转为慢性肾炎有相当数量的慢性肾炎病人发病隐匿，没有明确的急性或其他类型肾炎的病史，发现时已进入慢性阶段。二、病因和发病机制鼻咽炎：链球菌感染大体：双肾体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，切面皮质变薄，皮髓质界限不清，纹理模糊、肾盂周围脂肪组织增多。又称为继发性颗粒性固缩肾。三、病理变化光镜：病变的肾单位代偿的肾单位间质:慢性炎细胞浸润及纤维化。肾小球:纤维化和玻璃样变肾小管:萎缩肾小血管:玻璃样变和硬化聚集肾小球:代偿性肥大肾小管:代偿性扩张，可见各种管形玻璃样变的肾小球萎缩的肾小管代偿肥大的肾小球HE染色，部分肾小球纤维化，所属肾小管萎缩或消失，间质纤维化伴淋巴细胞、单核细胞浸润慢性硬化性肾小球肾炎四、临床病理联系慢性肾炎综合症1、尿量的改变：多尿、夜尿和低比重尿（重吸收减少）2、持续高血压：缺血肾素增加3、贫血：促红细胞生成素减少4、氮质血症：有毒代谢产物排出减少，最后发展为尿毒症。结局：多数病变缓慢进展，病程可达数年至数十年，早期患者积极治疗可控制发展，晚期可形成肾衰、心衰等。1.部位：肾盂、肾间质2.性质：化脓性炎症3.年龄：任何年龄，女:男=10:14.分类：急性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎一、肾盂肾炎概述肾盂肾炎5.病因革兰氏阴性菌，尤其是大肠杆菌急性肾盂肾炎：单一细菌感染慢性肾盂肾炎：混合感染6.感染途径（1）血行感染：双肾受累（2）上行性感染（最常见）：单侧受累（多见）上行性感染7.诱发因素尿道阻塞泌尿道结石前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤压迫尿道炎症、泌尿道瘢痕狭窄肾盂输尿管畸形或发育不全等器械操作导尿和膀胱镜检查等膀胱输尿管返流、肾内返流尿路结石膀胱镜检查二、急性肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。1.病理变化急性肾盂肾炎大量中性粒细胞浸润上行性感染:先累及肾盂，随后累及肾小管，导致肾小管结构破坏。血源性感染:先累及肾皮质，再到肾小球和周围间质，并向肾盂蔓延。2.感染机制：3.并发症：肾乳头坏死肾盂积脓肾周围脓肿起病急，发热、寒战和白细胞增多；可有脓尿、菌尿等；常有腰部酸痛和肾区叩痛；有尿频、尿急和尿痛即膀胱和尿道的刺激症状。4.临床病理联系症状可于治疗后数天内消失。但尿中细菌可持续存在，病情反复。5.转归一、病因急性移行而来，有时无急性史。治疗不彻底；细菌产生抗药性，细菌变异或阻塞原因未除等。三、慢性肾盂肾炎（1）反流性肾盂肾炎-----常见，先天性膀胱输尿管反流或肾内反流病人常反复感染，多于儿童期发病，病变可为单侧或双侧。（2）慢性阻塞性肾盂肾炎----尿路阻塞导致尿液潴留，感染反复发作，并有大量疤痕形成，可呈双侧或单侧性。二、发生机制1.肉眼：双肾病变不对称，体积变小、质地变硬、表面变形，不规则凹陷性疤痕，切面皮髓分界不清，肾乳头萎缩，肾盏、肾盂变形，肾盂粘膜粗糙。瘢痕凹陷性固缩肾三、病理变化2.镜下：病变呈不规则片状夹杂在正常组织之间。病变区：早期肾小球无明显变化，球囊周围纤维化；后期肾小球纤维化、玻变，所属肾小管萎缩,消失；部分肾小管扩张，管腔内见均质红染的胶样管型,似甲状腺滤泡；间质淋巴细胞浸润，纤维化；细小动脉硬化。非病变区：肾小球代偿性增大，肾小管扩张。慢性肾盂肾炎四、临床病理联系常缓慢起病或急性肾盂肾炎反复发作腰背痛、发热，频发的脓尿和菌尿双肾不对称性缩小肾盂造影见肾盂肾盏变形多尿和夜尿，高血压。晚期出现氮质血症和尿毒症五、结局病程长，反复发作。如消除诱因、及时治疗可控制病情。严重时可发生尿毒症，危及生命。又称肾细胞癌，肾腺癌。起源于肾小管的腺癌，是肾脏最常见恶性肿瘤，多见50-70岁。一、病因和发病机制流行病学调查：吸烟者的肾癌发生率是非吸烟者两倍。其他危险因素：肥胖、高血压、接触石油产品和重金属等。肾癌有散发性和遗传性两种类型。泌尿系统肿瘤肾癌的扩散方式可以是直接蔓延，肿瘤逐渐生长，可直接侵入肾盂，肾盏，甚至输尿管。癌细胞穿破肾被膜，可侵犯肾上腺和肾周围脂肪组织。此外，肾细胞癌可经血道侵入肾静脉，有的在静脉腔内形成条索向下腔静脉延伸，甚至达右心房。