内科护理第二章呼吸系统疾病病人的护理50讲解.ppt

目录A急性呼吸衰竭B慢性呼吸衰竭简称：呼衰是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血气分析结果在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下PaO2（mmHg)PaCO2(mmHg)正常80~10036~44Ⅰ型呼吸衰竭＜60正常（低氧血症）Ⅱ型呼吸衰竭＜60＞50(高碳酸血症）病因1.呼吸道疾病2.肺组织疾病3.肺血管疾病4.胸廓病变5.神经与肌肉病变01按照动脉血气分析分类02按发病急缓分类I型呼衰Ⅱ型呼衰急性呼衰慢性呼衰I型呼衰仅有PaO2下降，PaO260mmHg,PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。Ⅱ型呼衰PaCO2升高，同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO260mmHg和PaCO250mmHg。是由肺泡通气不足所致，如COPD。肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加共同使通气和（或）换气过程障碍，导致呼吸衰竭肺通气不足（1）限制性通气不足由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足（2）阻塞性通气不足由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足24610健康成人在静息状态下有效通气量需达到4L/min方能维持正常氧分压和二氧化碳分压。100362.弥散障碍

指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积厚度和通透性、血液与肺泡接触时间CO2的弥散速度是O2的20倍肺不张肺水肿弥散面积↓弥散距离↑4、通气/血流（V/Q)比例失调5、肺内动-静脉解剖分流增加（V/Q比例失调特例）（1）部分肺泡通气不足V/Q＜0.8（2）部分肺泡血流不足V/Q＞0.8V/Q比例失调只导致低氧血症5、氧耗量增加各种原因导致氧耗量增加时，可使肺泡氧分压下降。正常氧耗：250ml/min寒战时：500ml/min呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍不同耗氧量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系1.肺通气和（或）换气功能障碍急性呼吸道阻塞性疾病、重症哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、气胸、ARDS等。2.呼吸中枢受抑制急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变等。3.神经肌肉病变重症肌无力、脊髓灰质炎、颈椎外伤等。是因某些突发的致病因素。如严重肺疾患创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能障碍，在短时间内发生的呼吸衰竭。病因诱因慢性呼吸系统疾病COPD（最常见）呼吸道感染（最常见）在原有肺病基础上，病情逐渐进展,肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿CO2轻度增加，中枢兴奋头痛、失眠、烦躁不安CO2潴留使脑脊液H+浓度增加时，中枢抑制嗜睡、昏迷、呼吸抑制PaCO2＞10.7kPa：中枢抑制→言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸(-)1．中枢神经系统PaO2＜60mmHg：注意力不集中PaO2＜40~50mmHg烦躁不安、定向力和记忆力障碍低氧血症和高碳酸血症对机体的影响缺氧CO2潴留PaO2＜30mmHg：神志丧失甚至昏迷这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称为CO2麻醉。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响2．循环系统皮肤温暖多汗、头痛急性严重缺氧→酸中毒→心肌损害→BP↓早搏室颤心脏停搏PaCO2↑缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，心排血量增加。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、肺动脉高压，最终发展为肺源性心脏病。低氧血症和高碳酸血症对机体的影响3．呼吸系统O2↓：反射性兴奋O2↓↓：直接抑制PaCO2↑：兴奋，呼吸浅快、呼气延长PaCO2＞80mmHg：抑制、麻痹，呼吸转为浅慢呼吸或潮式呼吸。潮式呼吸低氧血症和高碳酸血症对机体的影响4．其他低氧血症和高碳酸血症对机体的影响01呼吸困难、发绀是最早、最突出的表现。发绀是缺氧的典型表现。02神经精神症状除原发病症状外，主要临床表现是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱的表现。03循环系统症状0