胰岛素及口服降糖药 (4).ppt

临床应用不良反应1、主要用于轻、中型糖尿病患者，用于胰岛功能尚存的、非胰岛素依赖型糖尿病，且单用饮食控制无效者2、氯磺丙脲可治疗尿崩症1、胃肠反应2、中枢神经系统症状3、粒细胞、血小板减少、胆汁郁积性黄疸及肝损害4、低血糖症：药物过量引起持续性低血糖。第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日二、双胍类常用药物甲福明（二甲双胍）、苯乙福明（苯乙双胍，降糖灵）药理作用双胍类的作用与磺酰脲类相比有两点不同：①能明显降低糖尿病患者的血糖；但对正常人血糖无影响；③在胰岛功能丧失时仍有降糖作用。第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日作用机制（1）抑制葡萄糖经肠道吸收。（2）抑制胰高血糖素的释放。（3）大量双胍类还能增加组织中糖的无氧酵解，促进组织对葡萄糖的摄取，使葡萄糖的利用增加。（4）降低糖原异生，使生成减少。第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日关于胰岛素及口服降糖药(4)第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日相关知识胰腺是人体的第二大消化腺，在胃的后方，横行于腹后壁，相当于第一、二腰椎间的水平。胰腺的内分泌部分成为胰岛，内含4种细胞:A细胞(20%)：胰高血糖素B细胞(60-70%)：胰岛素D细胞(10%)：生长抑素PP细胞(很少)：胰多肽第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日糖尿病糖尿病胰岛素绝对或相对分泌不足引起的糖类、脂肪、蛋白质等代谢紊乱综合征。主要特征血糖过高。超过肾糖阈会出现尿糖。主要表现三多一少。并发症多发性神经炎、感染、心、脑血管疾病（冠心病）正常血糖范围:3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)肾糖阈：8.96~10.08mmol/L(160~180mg/dl)第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的症状：三多一少多尿：血糖水平超过肾糖阈时，可以产生糖尿，而糖尿可引起渗透性利尿，造成多尿。多食：细胞内糖缺乏后，使下丘脑饱食中枢的活动受到抑制，而摄食活动加强，出现多食。体重减轻：Glu从尿中排出，这意味着体内大量能源的丢失，组织只好动用脂肪和蛋白质来提供能量，故又引起体重减少.多饮：尿多使水和电解质从体内大量丢失而引起脱水，造成烦渴多饮第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日糖尿病诊断标准根据1999年美国糖尿病协会（ADA)标准：血糖升高达任意一条可诊断糖尿病：空腹血糖7.0mmol/L餐后2小时血糖11.1mmol/L当血糖升高未达诊断标准，但高于正常高限时，进一步诊断需要：OGTT试验（口服糖耐量试验）糖耐量异常（IGT)第5页，共46页，星期日，2025年，2月5日不同采血方式的血糖标准第6页，共46页，星期日，2025年，2月5日其他诊断要点1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l，糖耐量实验2小时血糖≥11.1mmol/l者可以确诊为糖尿病。4、如糖耐量2小时血糖7.8-11.1mmol/l之间，为糖耐量低减；如空腹血糖6.1-7.0mmol/l为空腹血糖受损，均不诊断为糖尿病。第7页，共46页，星期日，2025年，2月5日糖尿病分类IDDM~（胰岛素依赖型）（I型）自身免疫机制引起胰岛β细胞破坏，胰岛素分泌绝对缺乏。青少年多见，常伴发酮症昏迷，必须用胰岛素控制NIDDM~（非胰岛素依赖型）（II型）胰岛β细胞功能低下，胰岛素相对缺乏，或胰岛素抵抗导致。肥胖是发病的主要原因，肥胖引起胰岛素分泌相对不足、分泌异常及组织对胰岛素抵抗。中老年常见，严格控制饮食和口服降糖药可控制，少数要胰岛素治疗营养不良性糖尿病和继发性糖尿病第8页，共46页，星期日，2025年，2月5日人胰岛素原的氨基酸排列第一节胰岛素第9页，共46页，星期日，2025年，2月5日猪胰岛素氨基酸排列胰岛素是分子量为56kD的酸性蛋白质，分子中含有两个多肽链，A链（由21个氨基酸组成）和B链（由30个氨基酸组成），由两个双硫键联接，当这两个键断裂时，其生物活性即消失。第10页，共46页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】调节物质代谢，影响某些离子转运：糖代谢增加糖的去路：促进细胞摄取，增加肝糖原生成，增加葡萄糖的