病毒性肝炎的肝外表现及损伤.ppt

*肝外表现的可能发生机制1.HCV为嗜肝病毒，但也可在非肝组织内复制（如外周血细胞、唾液腺、肾、皮肤、骨髓、胃黏膜、脑脊液等）肝移植后HCV感染的复发也支持HCV可在肝外复制；2.由于HCV的淋巴细胞嗜性：大多数肝外表现具有淋巴增生或自身免疫性疾病的特点；3.HCV的包膜蛋白E2可以与一种细胞膜蛋白CD81结合.在B细胞上，CD81与CD19、CR2、MHCII类分子存在联系，当HCV与CD81结合后，可激活上述分子形成的复合物，降低抗体产生所需的抗原阈，使B细胞反应性增高，导致在骨髓和肝脏中形成产生II型冷球蛋白的优势B细胞克隆，这可能是HCV感染易合并MC的机制；4.HCV基因组上的一些位点可以与一些细胞内的蛋白结合。这些证据提示，HCV本身的复制可能在肝外表现的发生中起重要作用，但确切的机制仍需进一步阐明。第23页，共60页，星期日，2025年，2月5日*丙型肝炎常见的肝外表现一、特发性混合性冷球蛋白血症当血中含有冷球蛋白时便称为冷球蛋白血症。冷球蛋白是指温度低于30℃时易自发形成沉淀，加温后又可溶解的免疫球蛋白。不包括冷纤维蛋白原、C反应蛋白与白蛋白的复合物和肝素沉淀蛋白等一类具有类似特性的血清蛋白质。根据免疫化学成分冷球蛋白分为三型：Ⅰ型是单克隆冷球蛋白，Ⅱ型和Ⅲ型是混合性冷球蛋白。第24页，共60页，星期日，2025年，2月5日*大多数冷球蛋白血症患者无症状，较多见的是高粘滞综合征症状如疲劳、虚弱、皮肤和黏膜出血、视力障碍、头痛以及各种各样的其他神经症状，10%~25%的患者表现为特发性混合性冷球蛋白血症临床综合征，即以关节痛，雷诺氏病，紫癜和虚弱为特点的系统性血管炎，并可能出现外周神经炎和膜性肾小球肾炎。有些病人的主要表现是反复发生的细菌感染。体格检查可发现全身淋巴结肿大、紫癜、肝脾肿大、视网膜静脉明显充血和局限性狭窄。实验室检查可发现贫血、血清蛋白电泳出现典型的M峰。骨X线检查可显示骨质疏松。第25页，共60页，星期日，2025年，2月5日*治疗的中心是应用干扰素，大多数病人对于干扰素治疗有效，但不幸的是，80%停药后复发。第26页，共60页，星期日，2025年，2月5日*二、扁平苔藓

扁平苔藓又名扁平红苔藓，是一种发生于皮肤、粘膜的慢性炎症性疾病，病因未明，其典型皮损为散在或融合性多角形暗红色到暗紫红色丘疹、瘙痒明显。该病的发病率为0.5%-2%，以女性和30-50岁年龄组多见。第27页，共60页，星期日，2025年，2月5日*第28页，共60页，星期日，2025年，2月5日*第29页，共60页，星期日，2025年，2月5日*第30页，共60页，星期日，2025年，2月5日*病因病因不明，目前有以下几种学说1.感染学说：1948年有人认为扁平苔藓可能是螺旋体引起，但未证实，60年代有人认为细菌可能是病因，也有人认为可能是病毒或霉菌感染引起。2.精神因素：精神创伤、忧伤、紧张、植物神经功能失调、血管舒缩张力降低均可能影响本病的发生。3.遗传：有人报道307例扁平苔藓有4例与家族有关。13例大疱型有7例与血统有关，亦有祖孙三代同患扁平苔藓的报告。第31页，共60页，星期日，2025年，2月5日*病因4.药物：许多药物能引起扁平苔藓，常见引起的药物有链霉素、灰黄霉素、氯化喹啉、阿的平、砷剂等。5.身体过敏6.慢性疾病：如结核病灶被处理后，扁平苔藓皮损好转或消退。第32页，共60页，星期日，2025年，2月5日*病因7.内分泌异常：甲状腺、肾上腺和脑下垂体功能异常而发病。8.与某些系统病有关：如肝脏病、糖尿病等。9.酶的异常：皮肤内葡萄糖—6—磷酸酶结构上可能有异常。第33页，共60页，星期日，2025年，2月5日*口腔扁平苔藓三型：1.普通型：损害周围粘膜正常，无症状或稍有不适。2.充血型：充血局部敏感或疼痛。3.糜烂型：有刺激性疼痛或自发痛，少数有水疱，下唇、舌和颊粘膜处可发生鳞癌。第34页，共60页，星期日，2025年，2月5日*第35页，共60页，星期日，2025年，2月5日*第36页，共60页，星期日，2025年，2月5日*分类1.急性泛发性扁平苔藓：往往引起剧烈的难以忍受的瘙痒，在发作期，病人往往有体温升高，周身不适。突