药理学临床医学专业教学系列课件74讲解.pptx

;;树立严谨求实的学习态度，形成救死扶伤的观念。

掌握肾上腺素的作用、临床应用、不良反应和用药注意事项，熟悉多巴胺、麻黄碱的临床应用。

具备利用α、β受体激动药知识为基层群众进行健康宣教的能力。;;扬子晚报讯2017-12-04，一名网络女主播因感情纠纷在南京玄武湖跳湖。该女子由玄武湖行政执法队在岸边10米左右的水域打捞上岸时已失去知觉。经紧急心肺复苏，该女子口鼻中涌出大量泡沫。;;为了抢救患者，除了进行心肺复苏还要使用哪种药物？;拟肾上腺素药分类;这种药物有何作用特点？;一、肾上腺素（adrenaline，A或E）

;【体内过程】

口服无效，皮下注射缓慢吸收，肌肉注射起效快注射，但因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈，一般采用皮下注射。

进人血液循环后，在体内迅速被儿茶酚胺氧位甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）降解失活。

在肝脏代谢，产物经过肾脏排泄。;激动?、β受体产生相应作用。

兴奋心脏：激动β1受体，出现正性作用（变时变力变传导）。

2.对血管的作用：激动?1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾等内脏血管收缩；激动?2受体，骨骼肌和冠脉血管舒张。;3.对血压的影响：双相变化。

（1）小剂量：激动β2受体，

舒张压不变或略下降；激动

β1受体使心肌收缩力增强，

收缩压上升，脉压差增大。

（2）大剂量：除兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，收缩压和舒张压均升高，脉压差减小。;“肾上腺素升压作用的翻转”（adrenalinereversal）;4.扩张支气管：迅速而强大。

（1）激动支气管平滑肌的β2

受体，舒张支气管平滑肌；

（2）抑制肥大细胞释放过敏物

质（如组胺）。

（3）收缩支气管粘膜血管（α1受体），从而消除

哮喘时黏膜水肿和渗出。;影响代谢：

（1）提高机体代谢，增加细胞耗氧量；

（2）激动肝脏β2受体，促进肝糖原分解，血糖升高；

（3）激活三酰甘油酶，促进脂肪分解，使血中游离

脂肪酸增加；

（4）皮肤血管收缩散热减少，体温升高。;6.中枢神经系统：

不易透过血脑屏障，大剂量时可出现中枢

兴奋症状，如??吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。;1.心脏骤停：

（1）溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停，可用肾上腺素静脉或心室内注射，配合人工呼吸、心脏按压。

（2）电击所致的心脏骤停须在心脏除颤器或利多卡因基础上用肾上腺素（因电击已经使心脏兴奋）。;2.过敏性休克：抢救过敏性休克首选药。

(1)激动α1-R，明显地收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低，

血压升高，并减轻支气管

粘膜充血水肿；

(2)激动β1-R，改善心脏功能；

(3)激动β2-R，解除支气管平滑肌痉挛、抑制支气管粘膜肥大细胞释放过敏介质。;;3.支气管哮喘：皮下注射或肌注控制急性

发作。

4.与局麻药配伍：收缩局部血管，延长作用

时间。

5.局部止血：鼻粘膜或牙龈出血可用0.1%

肾上腺素棉球或纱布填塞。

*注：指尖、阴茎等手术不宜使用以免局部

坏死。;【不良反应和禁忌症】

心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。

剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。

禁用于器质性心脏病、高血压、糖尿病、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者；慎用于老年人。;这种药物能否用其他同类药物替代？

;二、多巴胺（dopamine，DA）

;【体内过程】

口服无效，一般静脉滴注给药；

在体内迅速经MAO和COMT代谢失效；

不易透过血脑屏障，无明显中枢作用。;在外周可激动DA、α和β1受体，也可促进NA能神经末梢释放NA。

兴奋心脏：激动β1受体，心肌收缩力和

心输出量都增加，心率变化不明显（整体），

较少引起心律失常。;2.对血管：治疗量主要激动血管的D1受体（肾脏、肠系膜和冠状动脉），产生血管舒张效应；高剂量激动α受体，皮肤、黏膜、胃肠血管收缩。;3.血压：治疗量使收缩压增加，舒张压基本不变，脉压增大。高剂量收缩压和舒张压均升高。

4.肾脏：治疗量激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量及肾小球滤过率增加，大剂量激动使肾血管明显收缩。;【临床应用】

休克：可用于各种休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，用药前应注意补充血容量及纠正酸中毒。

急性肾功能衰竭：与利尿药合用治疗。

嗜铬细胞瘤术后低血压。;【不良反应和禁忌症】

偶见恶心、呕吐。

剂量过大或滴注过快可出