药理学临床医学专业教学系列课件90讲解.pptx

;;树立严谨求实的学习态度，形成救死扶伤的观念。

掌握去甲肾上腺素的作用、临床应用、不良反应和用药注意事项，了解其他α受体激动药临床应用。

具备利用α受体激动药知识为基层群众进行健康宣教的能力。;;患者，83岁，男性。因精神差、呼吸急促、皮温高、面色苍白、口唇发绀、全身寒颤入院。血常规示：白细胞2.95×109/L，中性粒细胞1.57×109/L，结合其他辅助检查结果诊断：患者存在重症肺部感染。进行物理降温处理、抗炎、清热、补液等对症治疗后，患者血压下降为70/40mmHg。予以去甲肾上腺素泵入升压治疗，患者静脉留置针穿刺部位出现8×10cm的青紫现象，随后因局部坏死呈现发黑现象。;;去甲肾上腺素为何能够升高血压？;一、去甲肾上腺素

（noradrenaline，NA；norepinephrine，NE）;【体内过程】

1.口服失活，肌注引起局部组织坏死，只能静脉滴注。

2.可被突触前膜再摄取或COMT、MAO破坏，作用短暂。

3.尿中排泄，代谢产物以VMA（3-甲氧-4羟扁桃酸）为主（90%）。;主要激动α受体，对β1受体作用

弱，β2受体几乎无作用。

1.对血管的作用：激动血管α1受体，使全身

小动脉和小静脉收缩，但可使冠状动脉血流增

加。血管收缩强度顺序：皮肤、黏膜血管肾

血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管;2.兴奋心脏：激动心脏β1受体，引起正性作用（加强心肌收缩力、加速心率和加快传导）。

但是在整体情况下，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较A为少见。;3.升高血压：小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力

加大，升高收缩压，脉压略加大；大剂量时，血

管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压

及舒张压均升高，脉压变小。

4.其他：对代谢影响小，大剂量血糖升高；使

孕妇子宫平滑肌收缩频率加快。;【临床应用】

休克和低血压：①急性低血压症状：嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物中毒（酚妥拉明、氯丙嗪中毒引起的低血压）；②某些休克辅助：神经源性休克早期、过敏性休克、血管扩张药无效的感染性休克；③心脏骤停辅助???。

上消化道出血：口服用药。;患者局部组织坏死后该如何处理？;【不良反应及禁忌症】

1.局部缺血坏死：滴注时间过长、浓度过高或药液漏引起。防治：更换滴注部位、毛巾热敷，酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射。

2.急性肾衰：剂量过大或滴注时间过长，肾脏血管剧烈收缩引起。解救：减量或停用、甘露醇。

3.停药后血压下降：须逐渐减量

4.禁忌症：高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少尿或无尿患者禁用。;哪种药物可作为去甲肾上腺素代用品？

;二、间羟胺（metaraminol，阿拉明）;临床应用：代替NA用于各种休克早期和低血压状态。

*注：休克有代偿性血管收缩时勿用！

不良反应：短期内可引起快速耐受，不易引起肾衰。;三、去氧肾上腺素（phenylephrine，

新福林）和甲氧明（methoxamine）

;【附】羟甲唑啉(oxymetazoline)

激动突触后膜α2受体，为鼻粘膜血管收缩药，

用于感冒、鼻炎等引起的鼻粘膜充血。

【附】可乐定（clonidine）

激动交感神经末梢突触前膜α2受体，

使NA释放减少，为中枢性降血压药物。;比较NA对血压的作用与A有何不同？

请简述去甲肾上腺素的不良反应。;