植物抗病基因结构特点、遗传机理及进化.pptVIP

抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆对菜豆黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18℃下抗病，而在27℃下则表现感病。有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑病基因Ht，其纯合双倍体HtHt比杂合体Htht抗病性强一些，而三倍体HtHtHt、四倍体HtHtHtHL的抗病程度更依次增强。显性效应还有时因其遗传背景而异。如Dyck和Samborsky(1968)，曾发现，在品种RedBobs的遗传背景上，Lr的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完全显性，但在另一个品种Thatcher的遗传背景上，则Lr22呈半显性，Lr24呈隐性多数情况下，主效基因抗病性决定着高度抗病乃至免疫的表现型，且同一植物的各个抗病基因的表型效应相同。但也有另外一种情况，即同一种植物的不同主效基因决定着抗病程度不同的表现型。多数主效基因控制着植株生育全期的抗病性，但有些只能控制一定阶段的抗病性。020103主效基因的表型效应复等位性(multiplealleles)1亚麻对锈病的抗病性基因已鉴定出26个，但位点(Locus)只有5个，名为L、M、N、P，K，在L位点上等位因子有12个之多，L2、L3、……等即是位于l位点上的等位因子。M，N，P上分别有6、3、4个等位因子。复等位因子限制了把不同抗病基因集中到一个双倍体中去的数目，最多两个。2不同位点的抗病基因之间的互作小麦对秆锈的抗病基因中，决定较高程度抗病性(反应型0，0，)的基因和抗病性较低(2型)的基因共存于同一基因型时，表现型为0、0；，这就是前者的上位作用。这种互作有上位、互补、抑制，修饰等。燕麦品种Bond抗冠锈是由两对基因互补来决定的，当与感病品种杂交后，其F2的抗感分离比是9：7，只有A—B—基因型才能抗病，A—bb，aaB—，和aabb都不抗病，这就是互补作用。连锁在植物对高级寄生物的抗病性中，一种植物对一种寄生物的抗病性基因数目常常很多，因而抗病性基因的连锁现象较为常见。不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。010203微效基因抗病性的抗病性程度大多只是中等左右，表现为部分抗病性、相对抗病性，或田间抗病性、成株抗病性，且其表现常易受环境条件的影响而波动，在温室或幼苗期不容易鉴定得准确。01其遗传较复杂，杂交后代选拔和稳定都较难。这些也正是它不大受喜爱的原因，它最大的或唯一的优点就是它都是水平抗病性，不易“丧失”，能维持较久。02它的遗传特点如下：03微效基因抗病性1.连续变异微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体均居于双亲平均值左右，F2分离呈连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变幅颇大，基本上呈正态分布。F3仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母株F2单株的抗病性大体相关。植株个体的抗病性程度一般按严重度度量，有时也按严重度和反应型的综合指数度量。反应型，表面上似乎是定性差别，其实相邻两级之间还有中间过渡类型，从0型到4型只不过是连续量变中人为给定的定性级别而已。遗传力遗传力：加性方差占表型方差的比例，从常识上可理解为子代与亲代相似的程度，子代的表现中有多少来自亲代的遗传。其估算方法有多种，微效基因抗病性遗传研究中常用的有亲子回归相关法、方差分析法等。例如：1967年Hooker报导了玉米对锈病的成株抗病性遗传，他对65个杂交组合的亲本，F1、F2和F3进行了田间抗病性鉴定，结果F1抗病性平均值近于双亲值的平均，F2和F3群体都呈连续的数量变异，说明抗病性为微效基因遗传。这种抗病性的遗传力颇强，在45个组合中均达85％以上，表明在抗病育种中可利用。010302超亲遗传微效基因抗病性杂种后代分离中，常出现抗病性和感病性超过抗病亲本或感病亲本的个体，这种超亲遗传现象在马铃薯晚疫病、玉米锈病、小麦条锈病中均早有报道。不仅抗×感杂交后代有此现象，而且感病×感病的杂交后代中也可能出现。SharpKrupinsky(1979)用对小麦条锈病中度抗病甚至感病的品种作了很多组合的杂交，在不少组合都出现了超亲遗传，从F4中选出抗病性比双亲都强的选系。即便感病品种“感病品种，如果组合得宜，也有可能从其后代中选出抗病的后代。这就为微效基因抗病性育种提供了更多的可能性。在发病均匀而充分的条件下，对微效基因抗病性杂种后代连续几年进行选择，能逐代提高选系的抗病性程度。理论上，这是使抗病性微效基因不断地、大量地进行重组，从中选出最佳组合，实际上，多种作物的微效基因抗病育种工作中早已取得这方面的成功经验。抗病性选择的遗传进度为了能把