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;男,62岁。
主诉:反复发作右侧肢体麻木无力7小时,持续不缓解3小时40分。
现病史:患者7小时前(晨7点)无明显诱因突发右侧肢体麻木无力,可以持物行走,半分钟左右完全缓解,无言语不清,未在意;分别于9:00、9:30、11:30多次发作,性质同前,3小时40分钟前(11:50)患者再次发作以上症状,持续不缓解,伴言语欠清,发作过程中轻度头晕,轻微恶心未吐,速来我院急诊,完善头CT检查:未见异常,以“急性缺血性脑血管病”收入院,病来无意识障碍及抽搐,无发热,无胸闷气短,未进食,二便无异常。
;既往史:有强直性脊柱炎病史30年;高血压病史11年,口服厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,血压控制在140-150/80-100mmHg左右,诊断糖尿病10天,餐后血糖升高为主,未用药,有头孢类药物过敏史。
个人史:吸烟史40年,每天约20支,偶有饮酒史.
家族史:否认家族性遗传病
;
体格检查:体温:36.4℃,呼吸:18次/分,血压:139/91mmHg,心率:74次/分,律齐;神清,言语欠清,轻度构音障碍,高级皮层功能正常,眼动充分,无眼震,面纹对称,伸舌居中,咽反射正常,悬雍垂居中,颈软,心肺听诊未闻及异常,腹软,四肢肌力:左侧V级,右肢V-级,四肢腱反射对称减弱,深浅感觉无异常,双侧指鼻、轮替、跟膝胫试验稳准,Babinski征(-,+),chaddock征(-,+),Kernig征(-)。
NIHSS评分:1分(构音障碍),洼田饮水试验:I级,日常生活能力评定:1分。
;头CT检查:未见异常
心电图:窦性心律,79次/分
随机血糖:9.3mmol/L
血常规、肝功、肾功、血离子、凝血四项正常。;入院前头CT未见异常;定位诊断:右侧肢体肌力V-级,Babinski征(L:-,R:+),chaddock征(L:-,R:+),定位于左侧锥体束;言语欠清,轻度构音障碍,无咽反射异常,考虑为锥体束受累所致;患者神志清,无凝视、无失语,无皮层受累,不支持大血管病变,无典型球部症状、无复视、明显头晕感,不支持脑干病变,发病时右侧肢体瘫痪均等,虽有麻木感,但查体无痛觉减退,无偏盲,定位于椎体束走形密集区域,内囊后肢中间部分可能性大,结合症状刻板式发作,综合定位于:左侧??脑中动脉穿支血管。
定性诊断:中老年男性,既往有高血压病、糖尿病、长期吸烟等脑血管病易患因素,此次急性起病,出现阵发性右侧肢体麻木无力,症状刻板式发作,持续时间短暂,可以完全缓解,先期为TIA,多次发作后症状持续3小时余不缓解,头CT除外脑出血,诊断急性脑梗死,病因为动脉粥样硬化,TOAST分型:小动脉闭塞型。;;头DWI:左侧基底节区似有小斑片状略高信号(发病6小时);头MRA未见异常;;;复查头CT:未见出血;
NIHSS评分:1分
给予双抗治疗:
拜阿司匹林0.1日一次口服
波立维首日300mg
后续75mg日一次口服。;;入院第4-5天患者经扩容治疗症状仍反复发作,每次持续10分钟至1小时不等,发作时伴言语笨拙,行走费力,每天发作7-8次,调整治疗方案,停用拜阿司匹林、依达拉奉,给予阿加曲班抗凝治疗,继续给予波立维抗血小板聚集治疗。
完善头颈CTA检查。;颈CTA扫描:右侧颈内动脉起始段钙化斑块,管腔局限性轻度狭窄;左侧颈内动脉C5段钙化斑块,管腔轻度狭窄;左侧椎动脉起始段非钙化斑块,管腔局限性轻度狭窄,颈部血管动脉硬化并轻度狭窄
;入院第6日,泵入阿加曲班后右侧面部及右侧上肢阵发性麻木、言语笨拙发作6-7次,每次持续2-5分钟左右,无肢体无力发病严重程度及每次发作时间变短。但仍然反复发作的TIA症状目前检查尚不能解释,遂复查头DWI、完善磁共振灌注成像,追问病史患者既往10余年前曾有房颤2次发作(阵发性),溶栓后心电监测72小时未见房颤心律。进一步完善24小时动态心电图,心脏彩超:左室舒张功能减低。空腹血糖:5.7mmol/L,餐后2小时血糖:6.8mmol/L。完善脑电图检查。;脑功能成象(ASL)3.0T:脑灌注成像示:脑组织对称,未见明确异常高灌注区及低灌注区。脑沟、脑裂增宽。脑灌注成像未见明确异常改变。;复查头DWI报告未见异常;阿加曲班一疗程结束,症状好转,发作5次,表现同前,多瞬间缓解,仅1次持续约5分钟,未影响行走,言语恢复正常,无心前区不适,血压:135/75mmHg,心率:66次/分,
停用所有静点药物观察。
停止静点药物治疗观察2天,患者先前症状无发作,言语及右侧肢体活动正常。
结合上述所有检查及治疗,考虑患者为特殊TIA-内囊预警综合征。
;内囊预警综合征定义:
1993年,澳大利亚学者Donnan等首次报道一种特殊类型的短暂性脑缺血发作(transientisc
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