休克期微循环变化发生机制临床表现讲解.pptx

休克期

微循环变化、发生机制、临床表现

遵义医药高等专科学校张艺

行远必自迩登高必自卑

学好病理生理学，为临床医学夯实基础

教学目标：

掌握：休克期微循环变化特点、发病机制及病理生理学意义

熟悉:休克期的临床表现

SHOCK期(微循环淤血缺氧期)

1、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张

2、真毛细血管网开放

3、微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，血液淤滞于微循环中

一、微循环变化特点：

呈“灌而少流，灌大于流”状态

缺血、缺氧、酸中毒

前阻力血管对儿茶酚胺反应性降低

后阻力血管收缩

后阻力血管对酸中毒耐受性强

前阻力血管扩张

灌多

流少

淤血缺氧

组胺、腺苷、缓激肽↑

微血管扩张

血压进行性下降

代偿机制逐渐丧失

SHOCK期(微循环淤血缺氧期)

二、微循环变化的发生机制：

SHOCK期(微循环淤血缺氧期)

二、微循环变化的发生机制：

大量血浆外渗

白细胞滚动、黏附

嵌塞毛细血管

血流缓慢

血液黏滞性增高

加重血液泥化瘀滞

血液流变学改变

SHOCK期(微循环淤血缺氧期或失代偿期)

三、微循环失代偿意义：

“自身输血”作用停止

小动脉、微动脉扩张

真毛细血管网大量开放

血液大量瘀滞在微循环内

“自身输血”作用停止

SHOCK期(微循环淤血缺氧期或失代偿期)

三、微循环失代偿意义：

“自身输液”作用停止

毛细血管后阻力大于前阻力

血管内流体静压升高

组织液进入毛细血管↓

“自身输液”作用停止

毛细血管流体静压↑

毛细血管通透性↑

血浆外渗

血液浓缩

微循环血管大量开放

血液滞留，回心血量↓

心输出量、血压进行性下降

有效循环血量进一步减少

缺血、缺氧、酸中毒

三、微循环失代偿意义：

SHOCK期(微循环淤血缺氧期或失代偿期)

恶性循环形成

肾血流严重不足——少尿或无尿

皮肤黏膜脱氧血红蛋白增多——发绀、花斑

血压、脉压进行性下降、脉搏细速

脑血液灌流明显减少——神志淡漠，甚至昏迷

80/50mmHg

四、临床表现

SHOCK期(微循环淤血缺氧期或失代偿期)

课堂小结：

掌握：休克期微循环变化特点、发病机制及病理生理学意义

熟悉:休克期的临床表现

查阅《内科学》教材中关于休克这个章节，

联系休克的发病机制，讨论休克的治疗原则。

课后任务：

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