脂肪栓塞综合症.ppt

机械阻塞理论犬实验性股骨骨折可诱发FES，从肺内洗脱出的脂质形态与骨髓脂质相似，而与乳糜微粒不同。研究表明，在THA中，通过经颅超声多普勒监测，可在骨水泥的填塞、髋关节的变换位置及髋臼的植入时可观察到栓子的迹象。在对13例THA术后猝死的病例进行尸解发现有11例有脂肪栓子栓塞。对于休克的患者，由于静脉压较低，脂肪滴更易进入静脉。但此学说无法解释无骨损伤的患者出现脂肪栓塞。第14页，共56页，星期日，2025年，2月5日生化理论正常情况下，血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋白的形式进行运输。当机体在应激状态下，血脂乳化不稳定而析出脂质颗粒，形成较大脂粒阻塞血管。同时大量儿茶酚胺分泌增加，动员大量的外周脂肪入血，又可以活化脂肪酶，活化的脂肪酶把甘油三酯分解为甘油和游离脂肪酸，由中性粒细胞介导的FFA诱发严重的“生物化学性”炎症反应，损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞，导致肺泡结构破坏，表面活性物质合成减少，毛细血管通透性增高，肺水肿，出血，严重者发生呼吸窘迫综合征（ARDS)。第15页，共56页，星期日，2025年，2月5日生化理论通过静脉内注射植物油建立的FES动物模型证实了中性脂肪栓子是引起肺毛细血管损伤的主要原因。由于临床上出现的严重肺和神经功能障碍不能用单纯的血管闭塞解释，而FFA能损害肺组织，故认为FES的发病机制可能与血循环中FFA增加有关。第16页，共56页，星期日，2025年，2月5日凝结理论在早期由于组织和内皮细胞损伤，凝血因子Ⅲ从损伤细胞的内质网释放入血，启动外源性凝血系统；血管内皮细胞损伤可导致基底膜暴露，启动内源性凝血系统，引发血液的高凝状态。脂质微血栓引起微循环变化，肺内微血管压力增高，血流缓慢，出现红细胞，乳糜微粒，血小板在肺微血管淤积，血中脂肪粒为其提供了附着和激活表面，释放炎性介质，分解中性脂肪；FFA可损伤肺微血管内皮，活化的血小板继而激活凝血－纤溶系统产生级联反应，进一步可发展成DIC。第17页，共56页，星期日，2025年，2月5日炎症反应理论动物试验证实，单纯血管内的FE几乎不产生炎症介质，但创伤后的二次打击可产生大量的炎症介质。Beck等在2001年通过对化学激活物的mRNA表达的测定发现在ARDS中多巴胺可以诱导在肺微血管内皮细胞化学激活物表达增强，化学激活物可以通过活性氧的氧化机制介导白细胞到达受损的内皮细胞，尤其是IL-8。以上试验说明了肺部损伤机制中有炎症介质的参与。ARDS患者血清中5-羟色胺，一氧化氮，硝酸盐/亚硝酸盐比值明显增加。第18页，共56页，星期日，2025年，2月5日细胞凋亡理论FFA可发生于任何创伤和应激性疾病，是因为脂肪代谢的改变所致。脂肪和脂酸对肺血管内皮细胞造成损害。血管内皮细胞是一些生物胺、肽、前列腺素、去甲肾上腺素代谢的重要场所、脂酸导致此代谢功能障碍，以致引起全身血管舒张和肺血管收缩水平增加，所以它对肺微血管压力性损害远比通透性损害更为突出。第19页，共56页，星期日，2025年，2月5日FES的分型亚临床型FES1临床型FES2暴发型FES3特殊型FES4第20页，共56页，星期日，2025年，2月5日亚临床型FES又称不完全型。一般无症状或症状无特异性。表现为心动过速，呼吸急促、发热；未吸氧状态下PO280mmHg，PCO230mmHg，血小板200×109/L。此型几乎无死亡病例。第21页，共56页，星期日，2025年，2月5日临床型FES又称完全型或典型FES。伤后12~48小时出现典型呼吸系统和脑部症状以及皮肤黏膜淤斑三联征。脂肪颗粒聚集于肺及体循环的毛细血管，在脂蛋白酯酶的作用下释放出高浓度的游离脂肪酸，引起血小板聚集，轻微的DIC及肺、脑毛细血管破裂。第22页，共56页，星期日，2025年，2月5日肺组织学检查示肺泡内出血、肺毛细血管脂肪堆积及肺水肿。脑组织学检查示弥漫性脑水肿并有多处出血性紫癫。皮肤紫癫组织学检查显示有外周血管出血。胸片示双肺高密度影，呈“暴风雪样改变。吸空气PO260mmHg，病死率0.5%。临床型FES第23页，共56页，星期日，2025年，2月5日暴发型FES表现为伤后数小时出现急性肺水肿，严重低氧血症，低血压及脑征，死亡率高于50%，通常1~3天内死亡。第24页，共56页，星期日，2025年，2月5日特殊型FES没有肺部症状的全身性脂