肝性脑病完整版.ppt

Page?*关于肝性脑病完整版第1页，共28页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病概念病因发病机制临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后第2页，共28页，星期日，2025年，2月5日（一）定义肝性脑病：是由严重肝病或门体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto－systemmencephalopathy，PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。第3页，共28页，星期日，2025年，2月5日亚临床或隐性肝性脑病(subclinicalorlatentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。（一）定义第4页，共28页，星期日，2025年，2月5日（二）诱因及病因病因肝硬化（最常见为_?）重症肝炎爆发性肝衰竭妊娠期急性脂肪肝严重胆道感染原发性肝癌各种原因引起的急慢性肝功能衰竭，尤其是肝硬化等终末期肝脏疾病是主要原因第5页，共28页，星期日，2025年，2月5日（二）诱因及病因诱因消化道出血感染（SBP、尿路感染、肺部感染）大量排钾性利尿剂放腹水高蛋白饮食（低蛋白？）催眠镇静药麻醉药、便秘、外科手术、尿毒症出血、感染、电解质紊乱是常见诱因第6页，共28页，星期日，2025年，2月5日氨中毒学说机制锰离子神经递质第7页，共28页，星期日，2025年，2月5日（三）机制1.氨中毒学说（主要发病机制）氨的来源：①消化道②肾脏③肌肉PH6NH3+H+NH4+PH6有毒无毒可通过血脑屏障不通过ps：①促进谷氨盐及活性氧释放，导致线粒体及能量代谢障碍，促进神经元的凋亡级联反应发生。②直接导致抑制性及兴奋性神经递质的失衡③改变细胞内信号转导蛋白、通道蛋白表达，损害颅内血流的自身调节第8页，共28页，星期日，2025年，2月5日肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和(或)代谢清除过少。在肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经解毒而直接进人体循环，使血氨增高。1摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质)时肠内产氨增多。2低钾性碱中毒进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。3低血容量与缺氧：（上消化道出血、大量放腹水、利尿）可致肾前性氮质血症，使血氨增高。脑细胞缺氧可降低脑对氨毒的耐受性。4便秘使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触的时间延长，有利于毒物吸收。5感染增加组织分解代谢从而增加产氨，失水可加重肾前性氮质血症，缺氧和高热增加氨的毒性。此外，肝病患者肠道细菌生长活跃，使肠道产氨增多。6低血糖葡萄糖是大脑产生能量的重要燃料，低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加。（注意低血糖）7镇静、催眠药可直接抑制——造成缺氧。麻醉和手术增加肝、脑、肾的功能负担。第9页，共28页，星期日，2025年，2月5日2.神经递质a.GABA/BZ神经递质GABA/BZ复合体调节氯离子通道，促使氯离子内流增加。（氯离子具有抑制神经传导作用）b.假性神经递质兴奋性神经递质：多巴胺、去甲肾上腺素。乙酰胆碱、谷氨酸及天冬氨酸等（英文替代）芳香族氨基酸（酪氨酸、苯丙氨酸）（治疗方面可选用植物蛋白）酪氨酸酪胺β-羟酪胺类似于NE苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺第10页，共28页，星期日，2025年，2月5日2.神经递质c.色氨酸色氨酸可与白蛋