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病因:膈肌发育异常*体征:肺内闻及肠鸣音,呼吸音减弱或消失,而腹部凹陷、空虚。X线:胸部有充气肠曲或胃泡影,并有肺不张,纵膈向对侧移位。治疗:手术治疗临床特点:症状:阵发性呼吸急促和发绀(进食后加重)。(四)原发性肺不张1、病因:1)早产儿:呼吸中枢不成熟,肺不成熟。2)新生儿:有神经系统损伤。3)孕妇产前用过麻醉药,抑制了呼吸中枢。2、临床特点:症状:青紫、呼吸不规则和暂停,喂奶后常使青紫加重,啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。体征:不明显或有呼吸音低。X线:肺不张3、治疗(五)脑病或颅内出血1、病因:主要是缺氧或产伤。2、临床特点:症状:中枢神经系统兴奋或抑制表现。体征:除呼吸困难、发绀外有高颅压、肌张力及原始反射等改变。检查:腰穿或头部CT有改变。3、治疗:*新生儿肺透明膜病(hyalinemembranedisease,HMD)吉大一院儿内三科严超英一、概念*HMD:是由于肺表面活性物质缺乏(多见于早产儿)所致以肺泡壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。临床特点为生后不久即出现进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭。因此,HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征(neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS)呼吸急促:呼吸60次/分*呼吸暂停:呼吸停止20秒,心率100次/分,同时发绀或肌张力减低周期性呼吸:呼吸减慢:呼吸30次/分5-10秒5-10秒呼吸不规则:呼吸停止20秒,不伴有心率减慢及发绀01呼吸困难:呼吸急促伴鼻扇和三凹征、发绀、02呼气性呻吟、呼吸节律不整、肌03张力减低。04呼吸衰竭:由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成05换气和/或通气功能障碍而引起机体06缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系07列生理、代谢功能障碍的表现。二、病因:*缺乏肺泡表面活性物质(PS)来源:由肺泡II型细胞产生磷脂蛋白复合物磷脂类85%蛋白质10%碳水化合物5%卵磷脂75%(L)磷脂酰甘油9%鞘磷脂少许(S)成分:L/S≧2作用:降低肺泡表面张力,保持肺胞稳定性。Photomicrographdemonstratesthecollapsedalveolifilledwithhyalinemembrance18~20周28周35周胎龄(周)发病率5%15%~30%32~3460%~80%3728*P=2TRRT功能残气量010203040506当PS缺乏时*影响PS合成因素01孕母有糖尿病02缺氧、酸中毒、寒冷03重症肺炎04早产:05肾上腺皮质激素(剖宫产)06吸纯氧、过度通气07肺发育不成熟,肺泡小,PS少08血糖01胎儿高胰岛素血症02低血糖(生后)03PS合成04拮抗肾上腺皮质激素05酸中毒06抑制PS合成07三、发病机制*肺泡表面活性物质肺泡表面张力肺泡萎陷进行性肺不张缺氧、酸中毒肺小A痉挛肺A阻力卵圆孔、A导管重新开放右左分流持续胎儿循环肺灌流量肺毛细血管通透性纤维蛋白沉着透明膜形成通气/血流下降CO2潴留肺毛细血管内皮受损病理:大体:肺质韧,暗紫色,如肝脏肺泡广泛不张,细支气管及肺泡壁上透明膜形成12五、临床表现:*多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病母亲之子及围生期窒息史的新生儿。主要表现:生后不久(2~6小时,12小时)出现症状进行性呼吸困难呼气性呻吟发绀呼吸衰竭一般情况:胸廓下陷鼻扇、三凹征呼吸音减低、湿罗音心率先快后慢、心音由强到弱、心脏杂音呼吸不规则呼吸暂停肌张力低下病情多于24~48小时最为严重,重者在三天内死亡。01.病程及预后:02.常见并发症:脑室出血、肺炎,有并发症者病程长。03.六、实验室及辅助检查:*血气分析:低氧血症:
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