课件-流行性感冒诊疗方案2025版.pptx

流行性感冒诊疗方案（2025年版）讲者：张静副主任医师时间：2025年01月23日

010203040506病原学流行病学发病机制和病理临床表现实验室检查和影像学表现诊断070809101112临床分型重型/危重型高危人群鉴别诊断治疗医院感染控制措施预防

目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率流行性感冒（以下简称流感）是流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，甲型和乙型流感病毒每年呈季节性流行，其中甲型流感病毒可引起全球大流行。流感大多为自限性，少数患者因出现肺炎等并发症或基础疾病加重可发展成重型/危重型病例，可因急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）、急性坏死性脑病或多器官功能不全等而死亡。为进一步做好流感诊疗工作，减少重症和死亡，在《流行性感冒诊疗方案（2020年版）》基础上，结合国内外研究成果及我国既往流感诊疗经验，制订本诊疗方案。

011病原学

一、病原学目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率流感病毒属于正黏病毒科，为单股、负链、分节段的RNA病毒，分为甲、乙、丙、丁四型。目前在人群中流行的是甲型流感病毒H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒Victoria系。流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊、次氯酸钠等常用消毒剂敏感；对紫外线和热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。

021流行病学

二、流行病学目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率（一）传染源。患者和隐性感染者是主要传染源。从潜伏期末到急性期都有传染性，排毒时间多为3～7天，儿童、免疫功能受损及危重患者排毒时间可超过1周。

二、流行病学目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率（二）传播途径。流感病毒主要通过打喷嚏、咳嗽和说话等方式经空气传播，在人群密集且密闭或通风不良的房间内更易传播。也可通过接触被病毒污染的物品，经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触而感染。

二、流行病学目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率（三）易感人群。人群普遍易感。

031发病机制和病理

三、发病机制和病理目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率流感病毒感染呼吸道上皮细胞，造成呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状或弥漫性脱落、固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等。流感病毒也可感染肺泡上皮细胞、巨噬细胞等，造成广泛的肺泡上皮损伤，肺泡腔内充满炎性渗出物，肺间质水肿和大量炎症细胞浸润，出现肺炎表现。

三、发病机制和病理目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率严重者可合并弥漫性肺泡损伤，表现为肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤坏死，肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的渗出液及炎症细胞浸润，肺微血管充血、出血、出现微血栓，形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷，气血屏障破坏，导致ARDS。少数病例免疫反应过度激活，细胞因子大量释放，引起脓毒症/脓毒症休克、多器官损伤。

三、发病机制和病理目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率合并心脏损伤时可出现间质出血、淋巴细胞浸润、心肌细胞肿胀和坏死等心肌炎的表现。合并脑病时可出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死，其中急性坏死性脑病表现为丘脑为主的对称性坏死性病变。偶见急性肾小管坏死、肾小球微血栓形成及肝细胞坏死。

041临床表现

四、临床表现目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率潜伏期一般为1～7天，多为2～4天。（一）临床表现。主要以发热、头痛、肌肉关节酸痛起病，体温可达39～40℃，常有咽喉痛、干咳、鼻塞、流涕等，可有畏寒、寒战、乏力、食欲减退等全身症状，部分患者症状轻微或无症状。流感病毒感染可导致慢性基础疾病加重。

四、临床表现目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率儿童的发热程度通常高于成人，乙型流感患儿恶心、呕吐、腹泻等消化道症状也较成人多见。新生儿可仅表现为嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。老年人的临床表现可能不典型，常无发热或为低热，咳嗽、咳痰、气喘和胸痛明显。也可表现为厌食和精神状态改变。无并发症者病程呈自限性，多于发病3～5天后发热逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需较长时间。

四、临床表现目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率（二）并发症。肺炎是最常见的并发症，其他并发症有神经系统损伤、心脏损伤、肌炎和横纹肌溶解、休克等。儿童流感并发喉炎、中耳炎、支气管炎较成人多见。

四、临床表现目标一提高急性ST段提高型心肌梗死再灌注治疗率1.流感病毒可侵犯下呼吸道，引起原发性病毒性肺炎。部分流感患者可合并细菌、其他病毒、非典型病原体、真菌等感染。合并金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌或侵袭性肺曲霉感染时，病情重，病死率高。2