病理生理学肾功能不全.ppt

原因：排钾↓；组织分解→钾释放↑；酸中毒→H+-K+交换↑；低血钠→远曲小管泌钾↓；输入库存血或摄入含钾高物影响：心脏传导阻滞、心律失常甚至室颤、心脏停跳高钾血症（ARF患者死亡的最常见原因）死亡三角：酸中毒、高血钾、低血钠，互为因果，形成恶性循环。第30页，共77页，星期日，2025年，2月5日代谢性酸中毒原因：肾小管泌氢、泌氨功能减弱；固定酸排出减少；分解代谢增强产固定酸增多。----指血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著增加。原因：体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高氮质血症第31页，共77页，星期日，2025年，2月5日多尿期（持续1~2周）肾血流量及肾小球滤过率逐渐恢复新生肾小管上皮细胞浓缩功能低肾小管阻塞解除渗透性利尿（潴留代谢产物的排出）机制：---当每天尿量大于400ml，患者进入多尿期早期：仍存在氮质血症、高血钾、酸中毒后期：易出现脱水、低血钾和低血钠意义：尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号第32页，共77页，星期日，2025年，2月5日恢复期肾小管上皮修复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年（少尿期越长，需时越长）ARF是一个可逆的病理过程第33页，共77页，星期日，2025年，2月5日四、防治的病理生理基础病因学治疗ARF的治疗少尿期1.控制输液量2.控制高血钾3.纠正酸中毒4.透析疗法多尿期1.维持水、电解质平衡2.补充营养3.透析疗法第34页，共77页，星期日，2025年，2月5日第三节慢性肾功能衰竭(CRF)各种慢性肾脏疾病，引起肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起一些临床症状的病理过程。概念：第35页，共77页，星期日，2025年，2月5日一、病因（1）肾脏疾患慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核（2）肾血管疾患高血压肾病、糖尿病肾病、肾小动脉硬化症（3）尿路慢性梗阻尿路结石、前列腺肥大、肿瘤（4）其他药物性肾损伤等凡能造成肾实质渐进性破坏的疾患→CRF第36页，共77页，星期日，2025年，2月5日Ccr*氮质血症临床表现代偿期30%无无任何症状，不能负荷额外的水、电解质和酸碱失代偿期功能不全期25%～30%轻、中度轻度消化道症状和贫血功能衰竭期20%～25%较重多尿、夜尿和水、电解质和酸碱平衡紊乱尿毒症期20%严重全身中毒症状明显，各脏器系统功能障碍[注]*占正常值得百分比（%）二、发展过程第37页，共77页，星期日，2025年，2月5日三、发病机制健存肾单位假说肾小球过度滤过假说矫枉失衡假说肾小管细胞和间质细胞损伤假说第38页，共77页，星期日，2025年，2月5日是指随疾病的进展，健存肾单位越来越少，最终不能达到排出代谢废物和维持内环境恒定的最低要求时，出现慢性肾衰的临床表现。健存肾单位假说健存肾单位的数量决定慢性肾衰发展的重要因素第39页，共77页，星期日，2025年，2月5日是指健存肾单位负荷过重，代偿性的过度滤过（肾小球高灌注、高压力和高滤过）引起肾小球硬化，促进肾功能衰竭。肾小球过度滤过假说（前者的补充与发展）第40页，共77页，星期日，2025年，2月5日矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱（矫正过度导致新的失平衡）。第41页，共77页，星期日，2025年，2月5日肾小管细胞和间质细胞损伤假说指健存肾单位在代偿过程中持续地发生“肾小管－肾间质损害”，以至促进肾功能衰竭发生尤其是近端肾小管，发生代谢亢进，钙内流增多，超氧阴离子产生增多，导致肾