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2025脑出血后脑水肿的形成机制和治疗

一

脑出血后脑水肿的形成机制和治疗是个复杂的病理生理过程，涉及多

种因素和阶段。以下是基千我有哪些信誉好的足球投注网站到的资料的详细解答：

一、脑出血后脑水肿的形成机制

血管源性脑水肿

血管源性脑水肿主要由血脑屏障(BBB)的破坏引起。血肿形成后，凝血

酶、血红蛋白及其降解产物、炎症因子（如TNF-a、IL-1等）以及自由

基等会损伤血管内皮细胞，导致BBB通透性增加，血浆蛋白渗出进入脑

组织间隙，形成水肿。此外，血肿回缩和静水压变化也会进一步加重血管

源性水肿。

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细胞毒性脑水肿

细胞毒性脑水肿是由千脑细胞代谢紊乱引起的。缺氧、缺血再灌注损伤以

及凝血酶和炎症因子的作用会导致细胞内钠、钾、钙离子平衡失调，细胞

内水肿增加。此外，水通道蛋白（如AQP4)的异常表达也在细胞毒性脑

水肿中起重要作用。

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间质性脑水肿

间质性脑水肿主要由脑组织间隙液体积聚引起，通常与血管源性和细胞毒

性脑水肿共同存在。

渗透压性脑水肿

渗透压性脑水肿较少见，通常与高渗状态或电解质紊乱相关。

其他因素

凝血酶的作用：凝血酶通过激活炎症级联反应和破坏BBB,促进早期脑

水肿形成。

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