糖尿病肾病的一体化治疗.ppt

运动后微量白蛋白尿(MAU)DM5年高灌注、高滤过期DM5年40-50%5-10年持续性微量白蛋白尿(MAU)DM10-15年临床蛋白尿期糖尿病肾病

DM15-25年肾功能衰竭期(ESRD)DM25年50%5-10年微量白蛋白尿是糖尿病肾病的最早且可逆性标志.KDOQI2007第61页，共78页，星期日，2025年，2月5日影响蛋白尿缓解的因素糖尿病病程蛋白尿水平HbAlc血压总胆固醇性别（女性易缓解）第62页，共78页，星期日，2025年，2月5日DKD治疗——生活方式干预医学营养治疗：1.饮食结构合理，包括对碳水化合物、蛋白质、脂肪、钠、钾、磷等营养素的管理，每日摄入的总热量应使患者维持接近理想体重，肥胖者可适当减少热量，消瘦者可适当增加热量。2.蛋白质每日摄人量，不超过总热量的15％，微量白蛋白尿者，每千克体重应控制在0．8～1．0g，显性蛋白尿者及肾功能损害者应控制在0．6～0．8g。 摄人的蛋白质应以生物学效价高的优质蛋白质为主，可从家禽、鱼、大豆及植物蛋白等中获得3.低钠饮食：每日摄人量控制在2000～2400mg有研究表明，ARB／ACEI类药物在低钠饮食下对糖尿病肾病及心血管疾病的改善作用更明显，但在高钠饮食下则可能存在危害。 第29页，共78页，星期日，2025年，2月5日ADA/AHA/ACCDKD治疗——控制血糖指南建议：HbA1c＜7%，空腹血糖＜6.7mmol/L，餐后血糖＜9-10mmol/L。对中老年患者，HbAlc控制目标适当放宽至不超过7％～9％。胰岛素及降糖药被推荐使用。降糖过程应个体化，预防低血糖的发生二甲双胍有降低eGFR风险。对于DKD与DR等微血管病变并未制定特殊血糖标准。第30页，共78页，星期日，2025年，2月5日ADA/AHA/ACC血糖控制目标修订共识特殊患者血糖控制目标个体化T2DM病程较短、预期寿命长且无明显心血管疾病者，HbA1c＜7%可能增加微血管获益有严重低血糖史、预期寿命较短、已发生微血管或大血管并发症、病程长的T2DM患者，较宽松的HbA1c控制目标（如＞7%）可能获得益处在制定个体化的血糖目标时，需权衡控制血糖的风险与获益第31页，共78页，星期日，2025年，2月5日控制血糖严格控制血糖可显著减少肾损害，降低死亡率临床治疗上的挑战:肾功能不全胰岛素半衰期延长，肾脏排泄减少是导致低血糖的最常见病因之一很多降糖药在CKD禁用部分降糖药缺乏在CKD人群中的研究和临床数据第32页，共78页，星期日，2025年，2月5日糖尿病降糖药物促胰岛素分泌剂磺脲类格列奈类DPP-4抑制剂非促胰岛素分泌剂双胍类噻唑烷二酮类Α-糖苷酶抑制剂第33页，共78页，星期日，2025年，2月5日常用磺脲类药物CKD患者应用（促胰岛素分泌剂）

第34页，共78页，星期日，2025年，2月5日促胰岛素分泌剂-格列奈类主要药物瑞格列奈（诺和仑）那格列奈作用机制及特点刺激胰岛素早期分泌吸收快、起效快和作用时间短降糖效力：HbA1c下降1.0%~1.5%不良反应：可引发低血糖，但低血糖的频率和程度较磺脲类药物轻那格列奈CKD1-3a不调整剂量，3b-4减量，5禁用瑞格列奈(诺和仑）是第一个FDA去除肾功能不全禁忌症的口服降糖药第35页，共78页，星期日，2025年，2月5日促胰岛素分泌剂--DPP-4抑制剂主要药物：西格列丁沙格列丁利格列丁通过抑制DPP-4而减少胰升糖素样肽-1（GLP-1）在体内的失活，增加体内GLP-1的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰升血糖素分泌，并能延缓胃排空，通过中枢性食欲抑制来减少进食量.DPP-4抑制剂降低HbA1c弱于其他胰岛促泌剂由于上市较晚，缺乏临床用药经验，因此用于合并CKD的患者时应减量第36页，共78页，星期日，2025年，2月5日(促胰岛素分泌剂)常用DPP-4抑制剂CKD应用范围 第37页，共78页，星期日，2025年，2月5日非促胰岛素分泌剂--双胍类降糖机制：提高组织胰岛素敏感性，部分抑制糖原异性优势：唯一临床证据表明能减少糖尿病大血管病变的降糖药物