外科休克口腔医学拓展课讲解.pptx

;概论;一、历史概况;迄今人们对休克的认识和研究已有200多年的历史，其间主要经历了四个认识发展阶段。

症状描述阶段

“急性循环紊乱”阶段

“微循环学说”阶段

细胞分子水平研究阶段

;1.症状描述阶段:;2.“急性循环紊乱”阶段;3.“微循环学说”阶段;4.细胞分子水平研究阶段;二、休克的概念;10;三、休克的分类;病理生理;休克病理生理;4.继发性脏器功能受损;微循环收缩期（休克早期，代偿）

功能性血液动力改变

微循环扩张期（休克期，失代偿）

组织灌流不足引起器质改变

微循环衰竭期（不可逆休克期）;;18;;20;微循环衰竭期（不可逆休克期）;1.无氧代谢引起代谢性酸中毒

无氧糖酵解，乳酸生成增加；微循环障碍不能及时清除酸性代谢产物。

2.能量代谢障碍

感染和创伤使得机体处于应激状态→儿茶酚胺及肾上腺皮质激素升高→抑制蛋白合成，促进蛋白分解??抑制糖降解，血糖升高。

;严重感染、创伤、休克刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应

炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等

活性氧代谢产物可引起细胞膜受损，细胞坏死、自溶

酸中毒和能量不足会影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍

;肺

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

Cap内皮细胞和肺泡上皮受损

表面活性物质减少，肺不张

肺微循环栓塞：V/Q失调

休克期内或稳定后的48-72h内发生

约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见;肾

急性肾功能衰竭(ARF)

BP下降、儿茶酚胺增加

有效循环容量减少

入球血管痉挛

肾血流重分布，转向髓质，皮质肾小管缺血坏死。;

脑

脑水肿、颅压增高——脑疝、昏迷

脑灌注和血流量?

脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒

;

心

局灶性心肌坏死

冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损

心肌微循环血栓形成，引起坏死

电解质紊乱，影响心肌收缩功能;胃肠道

应激性溃疡和肠源性感染

休克时肠系膜上动脉血流减少70％，肠粘膜灌注不足，缺氧性损伤;

肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，形成大量的氧自由基，产生缺血-再灌注损伤;

细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，这是休克继续发展、MODS的重要原因。;肝

肝缺血、缺氧性损伤，破坏增加，合成和代谢功能受损；

激活Kupffer细胞（库普弗细胞，指位于肝窦内表面的吞噬细胞，能够清除血液中的外来抗原、抗原－抗体复合物和细胞碎片等物质。），释放炎症介质。;临床表现;临床表现——休克代偿期（早期）;临床表现－休克抑制期（休克期）;代偿期与抑制期对比;休克诊断;诊断;诊断;休克的监测（熟悉）*;休克的监测：一般监测;休克的监测：一般监测;休克的监测：一般监测;休克的监测：一般监测;尿量

肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！！！

留置导尿，尿量25ml／h——肾血管收缩或供血不足

尿量?30ml／h——休克纠正

血压正常时少尿且低比重——ARF（急性肾衰竭）;休克特殊监测（多种血流动力学监测）*;②肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查

Swan-Gans飘浮导管

反映肺静脉、左心房和左心室功能

正常值为6—15mmHg，≈左心房内压

PCWP低提示血容量不足

PCWP高提示左心房压力增高，急性肺水肿;③心排出量CO和心脏指数CI

心排出量CO=心率和每搏排出量乘积

Swan-Ganz导管热稀释法测出

成人4—6L／min；

心脏指数(CI)=单位体表面积上的心排出量

2.5-3.5L／(min·m2);④动脉血气分析

氧分压(Pa02)80～100mmHg

30mmHg时，组织无氧,Pa02低于60mmHg吸入纯氧仍无改善--ARDS先兆

二氧化碳分压(PaCO2)36～44mmHg

换气不足，明显升高，＞45～50mmHg肺泡通气功能障碍；

过度换气，降低

血pH、碱剩余(BE)、标准碳酸盐（SB）等了解酸碱平衡，碱缺失（BD）反应全身组织的酸中毒情况，反映休克严重程度和复苏状况。;⑤动脉血乳酸盐测定

反映组织灌注

估计休克及复苏趋势

正常1～1.5mmol／L

危重允许达2mmol／L

L/P（乳酸盐/丙酮酸盐）比值，正常10：1，无氧代谢时升高。;⑥胃肠粘膜内pH(pHi)值

休克时胃肠道较早缺血缺氧

反映组织局部灌注和供氧情况

发现隐匿性休克

正常值范围7.35～7.45;⑦DIC的检测（重点）

诊断DIC：5项出现3项：

①血小板计数低于80*109／L

②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上

③血浆纤维蛋白原低于1.5g／L或进行性降低

④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性

⑤血涂片中破碎红细胞超过2％等;休克治疗;休