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横纹肌溶解症

急诊诊疗经过入院后经初步生命体征评估、追查毒源为阿维菌素后，立即洗胃、导泻。洗胃后完善BS、ECG、血常规、肝肾功能电解质、CHE、凝血功能等相关检查。开放静脉通道，给予了激素、护胃、护心、护脑、支持、对症治疗。洗胃后约二十分钟病人突发全身抽搐、发绀、意识丧失，立即静推安定10mg,并气管插管行气道保护。患者很快苏醒，脉搏氧上升至95%以上。此时未予机械通气。十分钟后病人再次出现抽搐，全身肌肉强直性收缩，持续性肌颤，立即给予安定50mg+5%GS持续静滴。2横纹肌溶解症

急诊抢救经过（一）病人很快出现全身发绀、叹气样呼吸、心率减慢、大动脉搏动消失，立即予心脏按压、静推肾上腺素+阿托品1mg、呼吸机辅助呼吸（容控，600ml×12次）。心电监护示“室颤”，立即电复律（150J）一次，可达龙300mg静推，150mg+NS250ml静滴。心率恢复，心电监护示：心率30-40次/分，濒发室性早搏，部分呈二联律。大动脉搏动仍未扪及，血压测不到，予静推阿托品2mg，多巴胺210mg+阿拉明30mg+NS250ml静滴升压，小苏打125ml静滴。血压很快上升至90/60mmHg左右，大动脉可扪及微弱搏动，脉搏氧上升至95%左右，自主呼吸恢复。3横纹肌溶解症

急诊抢救经过（二）双侧瞳孔等大等圆约5CM，对光反射迟钝，无尿。血压在多巴胺维持下已上升至120/80mmHg左右，予甘露醇125ml+速尿20mg+地塞米松10mg脱水减轻脑水肿、利尿。仍持续性肌颤，改丙泊酚持续泵入。心率仍较慢，濒发室性早搏，大动脉搏动较前增强。追查化验结果：CHE149U/L，立即予阿托品10mg静推，Q10min，解磷定1.5静推+1.5肌注。心率逐渐增快，室性早搏逐渐消失，静推3次阿托品后肌颤消失，体温上升至38.5℃。生命体征基本平稳后转EICU,整个治疗抢救过程持续大约二个小时。4横纹肌溶解症

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EICU治疗经过呼吸、循环支持。稳定内环境、纠正水电解质酸碱平衡。大剂量甲强龙、乌司他丁。CRRT治疗。因经济原因，患者家属要求放弃继续抢救，抬回家。8横纹肌溶解症

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讨论内容最后诊断经验教训25横纹肌溶解症

最后诊断

急性中毒（混合型，重度）心肺脑复苏术后横纹肌溶解症高钾血症DIC多脏器系统功能衰竭26横纹肌溶解症

经验教训中毒最重要的是追查毒源，对毒物的成分、理化性质及有可能于人体产生的损害要进行详细的评估。肌松弛剂的早期使用：非去极化肌松药包括阿曲库铵、罗库溴铵、维库溴铵；去极化肌松药包括琥珀胆碱。机械通气的及早干预，尽快纠正低氧血症。27横纹肌溶解症

RM的病因及危险因素确定并去除病因是RM的关键治疗措施。可导致RM的病因很多，其发生常是多种因素共同作用的结果，单因素致病者相对少见。成年RM患者中常见病因包括运动过度、酗酒、吸毒、药物、挤压伤、癫痫发作等，而儿童常见病因为病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、运动过度或用药不当等。29横纹肌溶解症

RM的病因及危险因素药物/毒物：乙醇可直接损伤肌细胞膜，使细胞内钙蓄积而引起细胞损伤；醉酒后昏睡使肌肉长时间受压，导致肌肉缺血、水肿、筋膜腔压力增高，肌肉坏死溶解；羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀类药物）、环孢素A、依曲康唑、秋水仙碱等药物对横纹肌有直接损害作用；中枢神经系统抑制剂、可卡因、抗精神病药物等对横纹肌有间接损害作用。他汀类降脂药与大环内酯类抗生素等影响细胞色素P450酶系的药物合用时，发生RM的危险性明显增大。30横纹肌溶解症

RM的病因及危险因素肌肉过度活动是肌肉疲劳性应激后出现的特征性肌痛、肿胀、无力状态，伴或不伴有中暑。以前未经训练的人突然高强度运动，或运动时存在散热障碍，都会增加RM的危险性。镰状细胞贫血患者运动中发生RM危险性更大。癫痫发作也是诱发RM的一个重要原因。体温过高：中暑、恶性高热、神经镇静剂恶性综合征（Neurolepticmalignant综合征）均可引起RM。31横纹肌溶解症

RM的病因及危险因素感染：病原体可通过直接侵袭肌肉，引起组织缺氧，使糖氧化和酵解酶活性降低，激活溶酶体酶、释放内毒素等机制损伤肌肉。结缔组织病：如多发性肌炎、皮肌炎、干燥综合征等可引起RM。电解质或内分泌异常：严重的电解质紊乱如低钠血症、高钠血症、低钾血症、低磷酸盐血症可能引起RM。内分泌异常如非酮症高渗性昏迷、甲状腺机能减退、糖尿病