水电解质代谢紊乱.pptVIP

严重时脱水征休克02013.对机体影响防治原发病合理输液。轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)处理休克等并发症。0103024.防治原则01021.概念积水：体液在体腔的聚集。正常组织液形成的过程及有关因素血管内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调体液在组织间隙或体腔积聚过多2.发病机制(六)水肿（edema）血管内外液体交换示意图小动脉小静脉血浆胶体渗透压3.72kPa组织间静水压-0.87kPa组织间胶渗压0.67kPa组织液生成的有效滤过压＝有效流体静压-有效胶体渗透压＝3.2kPa－3.05kPa＝0.15kPa淋巴管Pcap2.33kPa毛细血管流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流01020304血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压主要原因为静脉压增高充血性心衰→静脉压↑肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑静脉回流受阻左房粘液瘤→阻塞血流通道血容量增加血浆胶体渗透压降低血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等微血管壁通透性增强使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁；组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高）淋巴回流受阻：举例肾小球滤过率1近曲小管重吸收钠水2心房肽分泌3醛固酮分泌4抗利尿激素分泌5远曲小管和集合管重吸收钠水肾小球滤过分数（filtrationfractiong，FF）6体内外液体交换平衡失调体内外液体交换失衡H2ONa球-管平衡球-管失平衡滤过率下降滤过率下降滤过率正常重吸收钠、水正常重吸收钠、水增加重吸收钠、水增加球-管失平衡基本形式示意图水肿液的性状——漏出液渗出液水肿的皮肤特点——凹陷性水肿（显性水肿）隐性水肿全身性水肿的分布特点——重力效应组织结构特点局部血液动力学水肿的特点：3.水肿的特点及对机体的影响有利的一面——减轻心脏负荷有助于心脏抗损伤不利的影响——营养障碍对组织器官功能的影响(2)水肿对机体的影响：心性水肿01肝性水肿02肾性水肿03肺水肿04脑水肿054.常见的几种水肿心性水肿01由心力衰竭所引起的水肿，主要是右心衰竭02机制：03钠、水潴留04毛细血管流体静压增高05血浆胶体渗透压下降06淋巴回流障碍07临床特点：水肿首先发生在低垂部位08肝性水肿由肝脏疾病引起的体液异常积聚。机制：肝静脉回流受阻门脉高压钠、水潴留血浆胶体渗透压下降临床特点：以腹水多见1，肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。2，继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。3，急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。4，慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。1234肾性水肿包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿，主要机制为：01，血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高022，细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀033，间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿脑水肿钾代谢紊乱钾代谢障碍低钾血症高钾血症正常钾代谢例如:乳癌根治术后,腋下淋巴结清扫,同侧手臂水肿第二章水、电解质代谢紊乱distemperedmetabolismofthewaterandelectolyte讲授内容一、水、钠代谢紊乱二、钾代谢紊乱01水、钠代谢障碍02正常水、钠代谢03水钠代谢障碍的分类04低钠血症05高钠血症06细胞外液容量不足07水肿DCBA正常水钠代谢