《感染性心内膜炎》PPT课件.pptx

感染性心内膜炎

（Infectiveendocarditis,IE)

中山大学附属第一医院高血压血管病科

杨震

3、流行趋势:

瓣膜脱垂、退行性变和静脉药物滥用目前已逐渐成为IE最常见的致病因素(在发达国家二尖瓣脱垂最常见).

风心病相关IE所占比例下降.

医源性获得性IE比例增加.

金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌感染较前增加.草绿色链球菌感染较前减少.

4、IE病源学特征

•65%为链球菌(其中50%为草绿色链球菌,20%为肠球菌)

25%为葡萄球菌

•亚急性：链球菌，肠球菌，表皮葡萄球菌急性：金黄色葡萄球菌，肺炎球菌等

二、自体瓣膜心内膜炎

1、发病机制

亚急性:主要发生在有基础心脏病者

（一）血流动力学因素

器质性心脏病：

心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣）

先心病（室间隔缺损、PDA）

赘生物形成常在低压腔一侧

在压差小时、血流缓慢时少见

如心房颤动、心力衰竭

（二）非细菌性血栓性心内膜炎

是细菌定居瓣膜表面的重要因素

心内膜内皮受损

胶原纤维暴露

血小板微血栓、纤维蛋白沉着

非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘生物）常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区

（三）短暂性菌血症

循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，

IE即可发生。

口腔创伤----草绿色链球菌

消化道和泌尿道创伤---肠球菌和G-

皮肤和远离心脏部位感染---葡萄球菌

（四）细菌感染无菌性赘生物

取决于

（1）菌血症的频度和细菌的数量

（2）细菌的粘附能力

急性IE:主要发生在无基础心脏病者

机制尚不清楚，有如下特点：

•主要累及正常瓣膜（主动脉瓣常受累）

•循环中细菌量大、毒力强

•高度侵袭性和粘附能力强

2、病理

(1)心内感染和局部扩散

赘生物，瓣叶破损、穿孔、腱索断裂；局部扩散，瓣环或心肌脓肿,化脓性心包炎。

(2)赘生物碎片脱落致栓塞

组织器官梗死、脓肿,动脉管壁坏死，细菌性动脉瘤。

(3)血源性播散迁移性脓肿

(4)免疫系统激活

脾大、肾小球肾炎、关节炎、心包炎、微血管炎

正常主动脉瓣

IE主动脉瓣

3、临床表现

全身感染表现

早期三个表现：

发热、全身乏力、食欲不振

后期三个体征：

面色苍白，杵状指，脾肿大。

与感染有关的三项检查：

贫血，血沉增快，血培养阳性。

血管损害及栓塞表现

•皮肤及粘膜病损:出现瘀点、指（趾）甲下线状出血、Janeway损害。

•脑血管病损：脑膜脑炎、脑出血、脑栓塞

•肾栓塞：肾梗死，局灶梗塞性肾小球肾炎

•其他栓塞：肺栓塞，冠状动脉栓塞，脾栓塞，四肢动脉栓塞，肠系膜动脉栓塞。

甲下线状出血

Janeway损害

对感染免疫反应的表现

血沉,脾大

Osler’snodes,Rothspots

肾小球肾炎:常伴高球蛋白血症和低补体血症

关节炎和心包炎

CIC(+):80%患者,是与无IE的败血症患者相鉴别

的重要指标.

RF(+):50%的亚急性IE患者,有效抗生素治疗后

其效价可下降.

Osler’snodes

Roth斑

心脏病变体征

•固有心脏病的体征

•杂音变化，或出现新的杂音(瓣膜关闭不全).

•感染致瓣膜破坏和穿孔，腱索断裂.

•超声心动图:心瓣膜或心内膜壁有赘生物，及固有心脏病的异常表现.

TEE二尖瓣后叶赘生物

4、并发症

心脏：心力衰竭、急性心梗、心肌脓肿、化

脓性心包炎、心肌炎

细菌性动脉瘤主动脉、脑、内脏和四肢

迁移性脓肿肝、脾、骨髓、神经系统

神经系统脑栓塞、细菌性动脉瘤、脑出血、

中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎

肾脏肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球性肾炎、

肾脓肿

5、特殊类型IE

葡萄球菌IE：起病急骤,病情凶险,通常由耐酶金黄色葡萄球菌所致,可引起严重的瓣膜破坏和关闭不全,迁移性脓肿多见.

G-菌IE：常引起亚急性IE,主要为绿脓杆菌,肠杆菌等.临床特点为赘生物大,全身栓塞发生率高.

真菌性IE：多见于心脏手术后或长期静脉应用抗生素者,起病急骤,赘生物大而脆,容易导致股动脉等较大动脉发生栓塞.

人工瓣膜心内膜炎和静脉药瘾者心内膜炎(见后).

6、实验室检查

常规检验1.血液:WBC升高、核左移、血沉快2.尿液检查:血尿、蛋白尿

免疫学检查丙种球蛋白增高、补体降低、RF(+)、CIC(+)

X线检查仅对心力衰竭和肺梗死等并发症诊断有帮助.

心电图一般无特异性,瓣环脓肿见传导阻滞.血培养诊断IE最重要的方法.

超声心动图经胸超声：敏感50%-70%经食管超声：敏感性95%

7、诊断（Duke标准）

主要诊断标准