哮喘发病机制流程图解.pptx

演讲人：日期：哮喘发病机制流程图解

目录CONTENTS哮喘概述与流行病学气道慢性炎症形成机制急性发作期病理生理变化慢性持续期管理与预防策略并发症识别与处理方案总结回顾与未来展望

01哮喘概述与流行病学

支气管哮喘是一种异质性疾病，表现为气道慢性炎症和可逆性呼气气流受限。定义临床症状发作特点反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，强度随时间变化。多在夜间和（或）清晨发作、加剧。定义及临床表现

诱发因素过敏原暴露、空气污染、呼吸道感染、吸烟、剧烈运动等。发病原因支气管哮喘由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症引起。危险因素遗传因素、过敏原、空气污染、呼吸道感染、剧烈运动、气候变化等。发病原因与危险因素

尽管有治疗方法的进步，但哮喘仍然导致很多死亡。死亡率可发生于任何年龄，但多数始发于儿童期。年龄分气管哮喘在全球范围内的发病率不断上升。发病率城市比农村更常见，发达国家比发展中国家更常见。地区分布流行病学现状及趋势

基于症状、体征、肺功能检查等多方面的综合诊断。诊断标准根据临床表现、肺功能检查等进行分类，如轻度、中度、重度等。分类方法需与其他引起喘息的疾病进行鉴别，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等。鉴别诊断诊断标准与分类方法010203

02气道慢性炎症形成机制

嗜酸性粒细胞释放炎性介质，如组胺、白三烯等，引发气道炎症。肥大细胞通过脱颗粒释放组胺、白三烯等炎性介质，参与气道炎症过程。T淋巴细胞通过释放细胞因子，调节其他炎症细胞的功能，参与慢性炎症过程。中性粒细胞、气道上皮细胞等亦参与气道炎症的形成和发展。多种细胞参与过程剖析

细胞因子在炎症中作用探讨炎性介质如组胺、白三烯等，可直接损伤气道上皮，导致气道炎症。如白介素、肿瘤坏死因子等，可促进炎症细胞的聚集和活化。细胞因子促进炎症细胞与气道上皮细胞的黏附，加重气道炎症。黏附分子

气道炎症导致气道黏膜水肿、分泌物增多，使气道变窄，产生气道高反应性。气道重塑长期炎症导致气道结构改变，如平滑肌增生、基底膜增厚等，使气道对刺激更敏感。神经调节机制气道受到刺激时，神经调节机制异常，导致气道平滑肌收缩，产生气道高反应性。气道高反应性产生原因分析

气道黏膜水肿慢性炎症导致气道黏膜水肿，使气道变窄，影响呼气气流。分泌物增多气道炎症导致分泌物增多，形成痰液，阻塞气道，使呼气气流受限。平滑肌痉挛气道受到刺激时，平滑肌收缩，使气道变窄，导致呼气气流受限。气道重塑长期慢性炎症导致气道重塑，使气道变窄，呼气气流受限加重，但具有可逆性。慢性炎症导致可逆性呼气气流受限

03急性发作期病理生理变化

临床表现出现呼吸困难、胸闷、咳嗽、喘息等典型症状，严重时可出现端坐呼吸、大汗淋漓、面色苍白或发绀等表现。危害可能导致严重缺氧、二氧化碳潴留和呼吸衰竭，甚至危及生命。急性发作期临床表现及危害

支气管收缩哮喘发作时，气道平滑肌收缩，导致气道变窄，阻力增加，引起呼气性呼吸困难。粘液分泌增加气道炎症导致气道黏膜水肿，黏液分泌增多，进一步加重气道阻塞，使呼吸困难加剧。支气管收缩和粘液分泌增加现象解读

导致机体代谢障碍，重要器官功能受损，如脑缺氧引起意识模糊、昏迷等。缺氧使体内酸碱平衡失调，影响细胞内代谢，严重时可导致酸中毒甚至死亡。二氧化碳潴留缺氧和二氧化碳潴留对机体影响分析

治疗原则快速缓解症状，恢复氧合功能，防止病情恶化。治疗方法急性发作期治疗原则和方法使用快速作用的β2受体激动剂、糖皮质激素等药物扩张支气管、减轻气道炎症；必要时进行吸氧、机械通气等支持治疗。0102

04慢性持续期管理与预防策略

预测未来急性发作的可能性。评估急性发作风险定期监测肺功能，了解病情进展。评估肺功括夜间症状、活动受限程度等。评估症状严重程度采用专业量表评估患者生活质量。评估生活质量慢性持续期患者生活质量评估

根据病情严重程度选择适宜的药物。用药原则长期控制药物使用指导原则正确使用吸入装置，确保药物到达气道。用药方法根据患者情况调整剂量，避免过量或不足。用药剂量长期规律用药，避免擅自停药或更改剂量。用药时间

避免诱发因素，降低复发风险措施避免过敏原避免接触花粉、尘螨等过敏原。避免空气污染减少室内空气污染，如烟雾、灰尘等。避免呼吸道感染预防感冒等呼吸道感染。避免剧烈运动避免引发哮喘的剧烈运动。

ABCD减轻心理压力通过心理辅导等方式减轻患者心理压力。心理健康在慢性持续期管理中重要性提高生活质量改善患者生活质量，减少焦虑、抑郁等心理问题。增强自信心鼓励患者积极参与社交活动，增强自信心。促进医患合作良好的心理状态有助于患者更好地配合治疗和管理。

05并发症识别与处理方案

肺不张哮喘导致的黏液栓或支气管痉挛可造成肺不张，进而影响呼吸功能。气胸哮喘发作