血栓与止血基础理论.ppt

血栓与止血基础理论;血栓与止血基础理论;什么是血栓？什么是止血？;各种磷脂在血小板两侧呈不对称分布，在血小板未活化时，SPH、PC和PE主要分布在质膜的外侧面，而PS主要分布在内侧面；

组织因子途径抑制物(TFPI)

属丝氨酸蛋白酶，是一种单链糖蛋白，主要由泌尿生殖系统上皮细胞产生。

属丝氨酸蛋白酶，主要由内皮细胞合成和释放，单核细胞、巨核细胞及间皮细胞也产生一定量的t-PA。

因子VII和组织因子复合物激活少量的IX和X.

收缩作用是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。

激活V和VIII需要II，而V和VIII形成的凝血酶原酶又可以激活II。

接触因子：Ⅻ,Ⅺ和激肽系统的激肽释放酶原、高相对分子质量激肽原

一种单链糖蛋白，丝氨酸蛋白酶抑制物。

大家都知道活化蛋白C在活化的血小板上终止凝血酶的产生，一旦充足的凝血酶已经产生形成稳定凝块。

血液脱离了血管的束缚就是出血。

TFPI对Ⅶa的抑制通过形成1:1复合物的形式来实现，它不需要Ca2+参与。

甘油磷脂包括磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)及少量溶血卵磷脂等。

调节血液凝固系统，改变其凝血性质，减少纤维蛋白的形成、降低各种凝血因子的活化水平就是抗血液凝固作用。

大家都知道活化蛋白C在活化的血小板上终止凝血酶的产生，一旦充足的凝血酶已经产生形成稳定凝块。

后者与FⅨa、Ca2+和PF3，形成FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物，此复合物有激活FⅩ的作用

在凝血酶或体外FⅫa的作用下激活。

FVIII载体保证其在循环中稳定

按国际凝血因子命名委员会规定，以罗马数字命名除激肽系统以外的凝血因子。

在Ca2+和磷脂存在下，激活IX和X;血管;Weibel-Paladebodies;内皮的止血作用;内皮的抗血栓形成作用;血栓与止血的基础理论;血小板的表面结构;血小板细胞器和内容物;血小板活化的表现;Scanningelectronmicrographsofquiescentplatelets(left)andactivatedplatelets(right);花生四烯酸代谢(AA);血小板的止血功能;vonWillebrandFactor(vWF)的两个作用;RoleofGPIIb/IIIainplateletaggregation;碎片Y(Y,)和D可抑制纤维蛋白单体的聚合。

各种磷脂在血小板两侧呈不对称分布，在血小板未活化时，SPH、PC和PE主要分布在质膜的外侧面，而PS主要分布在内侧面；

聚集功能：血小板彼此粘着的现象

血小板膜糖蛋白中数量最多的是GPⅡb/GPⅢa复合物，；

内皮的抗血栓形成作用

血液凝固和调节作用血管内皮细胞是抗凝血酶(AT)、蛋白C系统的血栓调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)和t-PA合成和释放的主要场所。

激活Ⅹ和Ⅸ，使内源及外源凝血途径相沟通，具有重要的生理和病理意义。

生成的激肽有扩张血管、增加血管通透性及降低血压的作用。

GPⅠa,GPⅠb,GPⅡa,GPⅡb,GPⅢa,GPⅣ,GPⅤ,GPⅨ等。

因子ⅡⅦⅨⅩ的分子结构中有一组数量不等的γ羧基谷氨酸残基位于各自因子的N末端。

粘附功能：血小板与非血小板表面的粘着

相比之下,活化的IX可以从他形成的含有TF的细胞转移到附近的血小板或另一个细胞的表面,由于IX不能被TFPI抑制,并且ATIII对IX的抑制比X因子慢的多.

组织型纤溶酶原激活物Tissueplasminogenactivator,t-PA

花生四烯酸代谢(AA)

血管松弛和舒张作用内皮细胞直接产生两种松弛舒张物质：前列环素(PGI2)和一氧化氮(NO)，可有效防止因小血管的持续收缩导致的血栓形成。

FⅤa为FⅩa的辅因子。

TF-Ⅶa-Ca2+复合物也可激活

PGI2是花生四烯酸在内皮细胞内的特有代谢产物。

中膜层则毛细血管完全缺如，小血管较薄，大血管或动脉血管较厚

正常生理情况下，内源性凝血途径不及外源性凝血途径重要;血小板功能示意图;血栓与止血的基础理论;血液凝固;凝血因子的一般特性;凝血因子分类;依赖维生素K凝血因子;接触系统因子;其他因子;纤维蛋白的形成;Fibrinogen(factorI)consistsof3pairsofpolypeptides([A-α][B-β][γ])2.

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