黄疸的诊断课件.ppt

黄疸的诊断;黄疸的诊断;黄疸的诊断;图黄疸;黄疸:(Jaundice)

是指由于循环血中胆红素(bilirubin)过多而引起

的皮肤,巩膜及其他组织黄染,如果是轻微黄疸,

最好在自然光下检查巩膜.当血清胆红素水平达

到2~2.5mg/dl(34~43μmol/L)时,通常就能看出

黄疸.;一.胆红素代谢概论:;胆红素的分类:

1)游离胆红素是由胆绿素转化而成,但未与白蛋白结合的胆红素,正常人含量极微,它为脂溶性,可以弥散通过细胞膜和血脑屏障而产生核黄疸。

2）未结合胆红素是指游离胆红素与白蛋白结合，但尚未经肝细胞脂化的胆红素。

3）结合胆红素是指被肝细胞摄取，经Y,Z蛋白的转运，在一系列酶的作用下，形成胆红素葡萄糖酸苷，即结合胆红素。;2.血浆中转运:

胆红素因内部氢键连接而不溶于水,非结合胆红素(间接反应胆红素)在血浆

中与蛋白质(主要是白蛋白)结合并且不能通过肾小球膜,不出现在尿中.

在某些情况下,这种结合可减弱(如酸中毒、低蛋白血症、缺氧时),而且某些

物质(如某些抗生素和水杨酸制剂)可与血红素竞争白蛋白上的结合位点.结合

胆红素可溶于水，能由肾小球滤过而从尿中排出。;3.肝脏摄取:肝细胞摄取游离胆红素，在胞质液中被特殊

的蛋白成分带到光面内质网，从而完成摄取过程。;4.结合（脂化）游离胆红素在肝脏浓缩并与葡萄糖醛酸

结合形成双葡萄糖醛酸胆红素或结合胆红素(即直接反应胆红

素).这种反应是在微粒体内的葡萄糖醛酸基转移酶的催化下

进行的,可使胆红素变成水溶性.此外,除了形成双葡萄糖醛酸

胆红素外,还可形成其他形式的结合胆红素,但这些结合胆红

素的作用尚未确定.;5.胆汁排泄:;生理情况下，肠道中约有5-10%的胆素原可被重吸收入血，经门静脉进

入肝脏。其中大部分(约90%)由肝脏摄取并以原形经胆汁分泌排入肠腔。

此过程称为胆色素的肠肝循环(enterohepaticcirculationofbilepigments)。

在此过程中，少量(10%)胆素原可进入体循环，可通过肾小球滤出，由尿排出，

即为尿胆素原。正常成人每天从尿排出的尿胆素原约0.5-4.0mg，尿胆素原在

空气中被氧化成尿胆素，是尿液中的主要色素，尿胆素原、??胆素及尿胆红素

临床上称为尿三胆。肾脏也可排泄双葡萄糖醛酸胆红素,但不排泄非结合胆红素。;黄疸的诊断;黄疸的诊断:;临床和实验室诊断提出了几个特别问题：

1.要明确黄疸是由于溶血,

2.还是由于单纯的胆红素代谢紊乱(不常见),

3.肝细胞疾病(常见),

4.胆道阻塞(发生率居中)所致.

如果确诊有肝胆疾病,

1.则要弄清是慢性还是急性？

2.是原发于肝脏还是全身系统疾病累及肝脏？

3.是病毒感染,酒精中毒还是药物引起的损伤？

4.是肝内胆汁淤积还是肝外胆汁淤积？

5.是否需要手术治疗？

6.有无并发症出现？

这些问题均可通过临床检查,功能测试及组织形态学检查来解决.

黄疸误诊的常见原因是：了解病史不够,体检不全面和过分地依赖实验室检查结果.;一.非结合型高胆红素血症:;2.Gilbert综合征:;Gilbert综合征时,肝功能试验正常,尿胆红素缺乏并出现特有的胆红素类型,

因此很易与肝炎区别.此外病人缺乏贫血及网织红细胞增加的表现,可借此

与溶血相鉴别.这种病人的肝脏无异常的组织学改变,所以无须作活检,要病

人放心,告知他们并未患肝病.;2.Crigler-Najjar综合征:;二.非胆汁淤积性结合型高胆红素血症:;

;肝细胞性黄疸：肝细胞受损时，肝细胞对胆红素的摄取、转运、结合和排泄均受到影响，但排泄过程常常较结合过程受到更大程度的干扰，因而血液中胆红素浓度升高以结合胆红素为主，而未结合胆红素亦有升高，呈双相。

结合胆红素升高的机制：

1）由于肝细胞排泄障碍，结合胆红素在肝内储留并返流入血。

2）肝细胞坏死使毛细胆管破裂，胆汁返流入血。

3）毛细胆管及胆小管通透性升高，胆汁入血。

4）胆小管因淤胆、炎性肿胀、或肿大的肝细胞压迫而致阻塞，致胆汁返流。

未结合胆红素升高的机制：

1）结合胆红素排泄障碍，反馈抑制葡萄糖醛酸移换酶的活性和肝脏对未结合胆红素的摄取。

2）肝细胞受损时，溶酶体释放的葡萄糖醛酸酶结合胆红素水解为未结合胆红素，后者返流入血。

3）肝病时红细胞寿命缩短，未结合胆红素生成增加。;胆汁淤积;胆汁淤积的病理生理作用体现在胆汁成分反流到体循环而进入全身以及

不能进入肠道排泄两方面.其中以胆红素,胆盐及脂质最为重要.

1.胆红素潴留引起混合性高胆红素血症,而且尿中亦出现结合胆红素.

大便则因胆红素进入肠道的量少而常呈白色,

2.循环中的胆盐增加可引起瘙