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生命活动的调整
1.瘦素是动物成熟脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,与肥胖亲密相关,其部分作用机制如下图所示(“+”表示促进,“-”表示抑制)。
(1)脂肪是细胞内良好的物质。?
(2)成熟脂肪细胞中,瘦素最终经分类和包装后,通过的方式分泌到体液中,经体液运输作用于靶细胞后被。?
(3)当体重增加,血浆中瘦素增加,导致神经肽Y含量,削减摄食。正常状况下,瘦素和神经肽Y的含量总是保持相对稳定,是因为存在调整机制。?
(4)现有三组肥胖症小鼠,A组肥胖是因为体内产生了抗瘦素受体的抗体;B、C两组肥胖缘由不明。请分析以下试验:
处理方法
血浆中神经肽Y含量
摄食量
A组
注射免疫抑制剂
下降
下降
B组
注射瘦素
下降
下降
C组
注射瘦素
基本不变
基本不变
依据试验结果推想,试验前血浆中瘦素含量高于正常鼠的是组,B组小鼠肥胖的缘由最可能是。?
答案(1)储能
(2)高尔基体胞吐灭活
(3)降低(削减、下降)(负)反馈
(4)A、C不能(正常)合成痩素
解析(1)脂肪中C、H的含量高,储存的能量多,是良好的储能物质。
(2)据题干知,瘦素是一种分泌蛋白,分泌蛋白由核糖体合成,经内质网加工,最终须要高尔基体的分类和加工,通过胞吐分泌到体液中。瘦素是激素,属于信息分子,起作用后被灭活。
(3)据图分析,体重增加,会导致脂肪细胞合成、分泌瘦素增加,瘦素抑制下丘脑产生神经肽Y,所以神经肽Y含量下降;据图可知,假如神经肽Y过多,会促进脂肪细胞合成、分泌瘦素,而瘦素抑制神经肽Y产生,属于典型的负反馈调整。
(4)据题意知,A组有抗瘦素受体的抗体,瘦素抑制下丘脑产生神经肽Y的实力减弱,神经肽Y增加,进而促进脂肪细胞合成和分泌瘦素增多;B组注射瘦素后,神经肽Y含量下降,而且摄食也下降,说明B组肥胖的缘由是缺少瘦素;C组注射瘦素后,神经肽Y和摄食量均未发生变更,说明C组之所以肥胖不是因为缺少瘦素,可能是因为下丘脑功能异样,在下丘脑的作用下神经肽Y含量增加,促进脂肪细胞合成和分泌瘦素增多。
2.下图为反射弧中神经—肌肉接头的结构及神经递质作用于肌膜的机制。请分析回答下列问题。
(1)反射弧中,神经末梢及其支配的肌肉称为。发生反射时,神经冲动传至神经末梢,释放,作用于肌膜上的,引起内流,使肌膜发生电位变更,肌肉收缩。?
(2)假如皮肤被刺伤而感染破伤风杆菌,侵入机体的破伤风杆菌会被吞噬细胞摄取和处理,暴露其特有的。受刺激的B细胞在的作用下,增殖、分化为。?
(3)未被清除的破伤风杆菌能阻挡神经末梢释放甘氨酸,导致上述离子通道持续(填“开放”或“关闭”),从而引起肌肉强直收缩,这说明甘氨酸是一种传递的分子。?
答案(1)效应器神经递质(特异性)受体Na+
(2)抗原淋巴因子浆细胞和记忆细胞
(3)开放信息
解析(1)在反射弧中,传出神经末梢及支配的肌肉称为效应器。发生反射时,神经冲动传至神经末梢,释放神经递质,神经递质作用于肌膜上的特异性受体,引起Na+内流,使肌膜发生电位变更,引起肌肉收缩。
(2)吞噬细胞将病原体摄取处理后暴露出其特有的抗原,然后呈递给T细胞。受到刺激的B细胞在T细胞释放的淋巴因子的作用下,增殖、分化为记忆细胞和浆细胞。
(3)引起肌肉强直收缩,说明是持续性兴奋,所以导致上述的离子通道持续开放,这可以说明甘氨酸是一种传递信息的分子。
3.褐色脂肪组织(BAT)是小型哺乳动物适应性产热的主要部位。探讨工作者以长爪沙鼠为试验材料,探讨动物在寒冷条件下BAT含量及相关激素的变更,结果如下表。
组
别
环境
温度
试验结果
每100g
体重BAT
含量
BAT细胞
中线粒体
内蛋白
质总量
下丘脑中促
甲状腺激素
释放激素的
含量
血浆中甲
状腺激
素含量
甲
24
0.33
3.5
86.73
0.55
乙
4
0.27
5.3
63.62
0.76
(1)长爪沙鼠的温度感受器受寒冷刺激产生兴奋时,该部位细胞膜内侧的电位变更是。当相应的神经冲动传至下丘脑后,通过调整发出信息,从而使皮肤毛细血管收缩,肌肉和肝脏等产热(填“增多”“削减”或“不变”)。?
(2)表中BAT含量变更表明,长爪沙鼠在寒冷条件下能通过来增加产热量以维持体温。依据试验结果推想,乙组长爪沙鼠血浆中促甲状腺激素的含量比甲组。?
答案(1)由负电位变成正电位神经—体液增多
(2)增加
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