感染性全身炎性反应综合征.pptVIP

临床确诊有菌血症或内毒素血症患者，此后死于MODS，其中的39％患者尸检未能发现感染病灶，认为这是肠道内细菌及内毒素移位的结果。此外，许多危重病人感染的致病菌，多是肠道内细菌如氯脓杆菌，凝固酶阴性葡萄球菌，念球菌以及肠球菌等，这也支持这种观点的成立。动物模型提示，动物受到非感染因素的打击，如创伤、烧伤、失血等，可在肠系膜淋巴腺，门脉及循环血中发现肠道内细菌及内毒素。这种移位的先决条件是肠道屏障功能失常。肠系膜缺血、内毒素血症、休克、营养不良、广谱抗生素破坏了肠道内生态环境，均可导致肠道屏障功能破坏。临床患者发生肠道内细菌移位的报告很少，腹部创伤后肠梗阻患者，剖腹探查曾发现肠系膜淋巴结有细菌移位但很少见有细菌移位至循环血中。目前尚不能完全证实肠道内细菌移位与MODS发生的关系，但肠道内内毒素移位可以诱发MODS的论点，已被广泛的接受。许多肠道损伤的动物模型尤其是肠系膜上动脉结扎SMAO模型清楚的显示，孤立的肠道缺血可使宿主发生严重的病理生理学反应，如休克、远隔脏器（肺，肝）损害甚至死亡。82年我们的实验结果曾阐明，SMAO动物模型肺损害（广泛的肺间质出血肉相连及水肿）的发病机理，它是肠源性内毒素血症引发的结果。近年国外分子生物学的研究突飞猛进，认为它的发病机理不仅与内毒素血症有关，还与巨噬细胞激活后释放的炎性介质（如TNF、IL－1等）及白细胞的活化有关。实验研究发现，肠缺血引发的肠道屏障破坏，可使肠道发生局部炎性反应，刺激肠管相关淋巴组织(Gut-AssociatedLymphaticTissue简称GALT)释放炎性介质如TNF、IL-1等并引发白细胞和血管内皮细胞活化等系列连锁反应导致SIRS/MODS。肠道内GALT占全身淋巴组织总量的2/3-1/2,肠道是全身最大的淋巴组织器官。此外，肠道的免疫系统也可遭受刺激被激活。失血性休克导致肠道低血灌流状态，引发肠道屏障功能破坏及肠道炎症，常态下粪便含有内毒素1mg/克粪便，回肠及结肠内含有108G－及G＋需氧菌及1010厌氧菌/克肠道炎症使GALT暴露在内毒素和细菌的环境之中，在这种情况下，GALT被激活释放细胞因子及其他免疫调节因子。此外的实验证明，失血性休克使肠道缺血30－90分钟，门脉血内TNF、IL-1水平明显高于体循环，体循环内TNF、IL-1水平高峰出现的时间晚于门脉血30分钟。总之，肠道低血流灌注状态，可以引发肠道屏障功能破坏及GALT被激活，此后引发系列连锁反应导致SIRS/MODS的发生。示意如下图。肠道低血流灌注状态道屏障破坏肠道炎症?相关淋巴组织激活?

位内毒素移位活化炎性介质释放F,IL-1等)SS?

白内皮细胞粘附反应?

SI关于MODS的发病机理除上述三个方面以外，1996年Bone提出了促炎细胞因子与抗炎细胞因子的平衡和失调和发病的关系。机体遭受各种致病因素的打击后，机体即通过免疫细胞（如单核/巨噬细胞、T细胞、B细胞NK细胞等）和非免疫细胞（如血管内皮细胞、纤维母细胞）分泌和合成一系列具有生物活性的细胞因子。其中一部分为促炎细胞因子，如TNFαIL－1βIL－2、6、8、15，PAF，TXB2等；另一部分为抗炎细胞因子，如IL－1α，IL－4、10、11，感染性全身炎性反应综合征及多脏器功能失常综合征的诊断准一、感染性全身炎性反应综合征定义1991年由美国ACCP/SCCM联合倡议提出的定义,感染性全身性炎性反应综合征-即脓毒病。已被1996年第20版希氏内科学纳入此书。诊断标准感染引发的全身炎性反应，有感染存在的情况下，出现下述的

二种或以上的临床表现，

即可诊断，体温380C或360C心率90次/分呼吸频率20次/分或PaCO232mmHg(4.3kPa白细胞计数12.000/mm3,4.000/mm3,分类杆状核10%二、多脏器功能失常综合征▼病因及临床表现由于严重感染（内毒素血症）创伤、烧伤、大手术后、病理产科、重症胰腺炎、休克、肠道内细菌及内毒素移位以及心肺复苏不完全等引发的全身性反应综合征，继续发展恶化导致二个或以上脏器功能不全的临床综合征，脏器功能不全可以同时或序贯的发生。它发病急，进展快，病死率高。患者在发生的MODS以前，大多脏器功能良好；发病之后一旦痊愈，一般不遗留脏器的永久性损害，也不转为慢性。因此，一些慢性疾病的终末期及发病学上相关的脏器疾病，虽也涉及多个脏器，均不属于MODS的范畴。21▼分期诊断及严重程度标准1995年全国危重病急救医学学术会议制定的，MODS病情分期诊