止凝血检查讲.pptVIP

****止凝血检查PART1出血:血液自血管流出或由血管壁渗出的现象(自发性与继发性)单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。病因:血管壁病变凝血因子缺乏抗凝物质过多血小板质量异常血液循环障碍止血、凝血和纤溶机制正常止血有赖于完整的血管壁,有效的血小板,以及凝血系统和纤溶系统的平衡止血:血管损伤→轴突反射→局部血管收缩→血流缓慢→血小板粘附→聚集→与凝血因子相互作用凝血:凝血活酶形成→凝血酶形成→纤维蛋白形成(二系统三阶段).血管壁的作用血管的收缩［血小板释放血栓烷A2(TXA2);5-HT;内皮素;血管紧张素的作用)血小板的激活(血管性血友病因子vWF使血小板粘附于暴露的血管内皮细胞的胶原)凝血系统的激活(因子Ⅻ;TF启动内外凝血系统的作用)局部血粘度的增高.PLT的作用释放多种BPC因子特别是PF3吸附血浆中的凝血因子(ⅠⅤⅪ等)激活凝血因子分三个时相聚集PLT第一相聚集:血管受损激活血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰb-Ⅸ,经vWF介导粘附于胶原组织，激活GPⅡb/Ⅲa经FG介导相互聚集，呈可逆反应。PLT第二相聚集：ADP+凝血酶激活PLT，PLT释放ADP、ATP、5-HT等加速PLT聚集，形成白色血栓，起初期止血作用；同时激活的PLT暴露出FⅩa、Ⅴa的特异性受体,加速凝血酶原的激活;FⅨa、Ⅷa也结合于PLT受体上，加速凝血酶的形成，更进一步促进PLT聚集；PLT释放的TXA2、5-HT使血管收缩，PLT收缩蛋白可使纤维蛋白网收缩，使血栓更坚固凝血因子的作用参与血凝的因子::纤维蛋白原;Ⅱ:凝血酶原;Ⅲ:组织因子;Ⅳ:钙离子;Ⅴ:易变因子;Ⅶ:稳定因子Ⅷ:抗血友病球蛋白;Ⅸ:血浆凝血活酶成份;Ⅹ:斯-普因子;Ⅺ:血浆凝血活酶前质;Ⅻ:哈格曼因子;13因子:纤维蛋白稳定因子单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。瀑布学说:外源性凝血途径:因子Ⅲ到因子Ⅹa被激活过程：组织损伤→Ⅲ释放→纤维蛋白形成。参与因子少,反应快，是血液凝固时首先启动的途径。内源性凝血途径:因子Ⅻ被激活到因子Ⅹa形成纤维蛋白的过程,参与因子多,反应时间长二系统三阶段1).凝血活酶形成期:①外源性凝血活酶:组织损伤→Ⅲ(Ⅶ,Ca++作用)→Ⅶa-Ⅲ-Ca++→Ⅹa→Ⅹa-Ⅴ-Ca++-PF3(凝血活酶)②内源性凝血活酶:血管破裂→胶原纤维暴露→Ⅻ接触→Ⅻa→Ⅺa(Ca++)→Ⅸa(PF3,Ca)→Ⅸa-PF3-Ca++-Ⅷ→Ⅹa(Ⅴ,PF3,Ca++)→Ⅹa-Ⅴ-Ca++-PF3(凝血活酶)2.凝血酶的形成:凝血酶原(Ⅱ)→(凝血活酶作用)凝血酶Ⅱa3.共同途径:因子Ⅹ被激活到纤维蛋白形成的过程细胞的抗凝作用:肝细胞和单核-吞噬细胞体液的抗凝作用.抗凝酶Ⅲ(ATⅢ):ATⅢ的活性中心与凝血酶或因子Ⅹa等以1:1比例形成复合物,使后者失去活性..蛋白C系统(PC):包括PC,PS,TM及APCI,作用是灭活Ⅴa,Ⅷa因子和激活纤溶系统..其他抗凝物:α1-AT,α2-M,TFPI等抑制或灭活丝氨酸蛋白酶..抗凝血系统的作用.纤蛋白溶解系统纤溶酶原PLG激活物:t-PA,u-PA,Ⅻa,K及凝血酶等,作用是使PLG转变为PLPL:一种丝氨酸蛋白酶,能降解纤维蛋白原和纤维蛋白;水解凝血因子及补体等PL的抑制物:a2-PI,a2-AP等二.实验室检查一).血管壁检测1.CRT:束臂试验:检测血管壁的完整性和脆性,与其结构和功能,PLT的量和质,血浆vWF有关参考值:MEN5;WOMENORCHRILDREN10临床意义:结构或功能缺陷;PLT异常;vWD等2.BT测定:主要受血管壁的完整性和脆性影响DUKE法：1-3MIN，4MIN为异常延长：PLT减少；PLT功能异常；缺乏凝血因子；血管