高压氧治疗的临床应用 (2).ppt

关于高压氧治疗的临床应用(2)第1页，共16页，星期日，2025年，2月5日凡超过一个标准大气压的压力成为高气压。在超过一个标准大气压环境下吸纯氧成为高压氧（hyperbaricoxygen）；所需的特殊设备称为加压舱；舱内所加压力称为附加压，附加压加常压称为绝对大气压（atmosphereabsolute，ATA）。病人在高于一个ATA的环境里吸入100%的氧治疗某种疾病的过程则称为高压氧治疗（hyperbaricoxygentherapy，HBOT）。自上个世纪60年代以来，HBOT已广泛应用于临床，并作为某种疾病的特殊治疗方式和手段，它具备常压环境下一般吸氧所不能达到的治疗作用。第2页，共16页，星期日，2025年，2月5日一、高压氧治疗的作用机理1、有效提高血氧张力，改善组织供氧能力。常压下血中的物理状态溶解的氧还达不到结合氧的2%，在2个ATA的HBO下，脑组织和脑脊液的氧张力分别增加约7-8倍，3个ATA的HBO下则增加10-20倍，体内组织氧的储备量也随之增加数倍。第3页，共16页，星期日，2025年，2月5日2、减轻神经组织的水肿，促进毛细血管的再生人脑皮层毛细血管静脉端在常压空气下氧的弥散半径约30μm，在3个ATA氧下，脑皮层毛细血管氧的弥散半径约增至100μm。在2ATA氧下，大脑血流量减少30%，颅内压下降40%。脑血流量减少使血液水分向组织渗透减少，可减轻脑组织水肿。第4页，共16页，星期日，2025年，2月5日3、促进神经细胞增殖和髓鞘以及轴索再生有人将7d龄的幼鼠行单侧颈动脉结扎，持续低氧（8%）2h，在缺血缺氧后3h开始行HBOT（2ATA，每日1次，持续7d），HBOT组的幼鼠脑内新生的神经元、少突胶质细胞核髓磷脂碱性蛋白(myelinbasicprotein,ＭＢＰ)与对照组相比明显增加。MBP是一种与干细胞生长的相关蛋白，其高表达表明神经细胞的损伤修复活动活跃。第5页，共16页，星期日，2025年，2月5日4、抑制炎症反应，降低中性粒细胞和介素的释放中性粒细胞、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素等是炎性反应的重要标志物。多项研究表明，HBOT后血清TNF-α及白细胞介素等均较常规治疗明显下降。第6页，共16页，星期日，2025年，2月5日5、清除氧自由基，减少缺血再灌注损伤在缺血性损伤的病理生理过程中，自由基损伤是一个重要环节。通常认为HBO可以使机体自由基增多，而自由基增多可以诱导机体自由基清除酶的增多和活性增强。有人试验认为HBO暴露引起的氧化应激反应可能通过上调酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（NADPH）氧化酶复合体引起活性氧（ROS）的产生。这些活性氧可诱导机体提高超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）等抗氧化酶活性，增强机体清除氧自由基能力。此外，HBO还对中枢神经系统缺血再灌损伤具有很强的保护作用。第7页，共16页，星期日，2025年，2月5日二、临床应用1、一氧化碳中毒的治疗HBOT可促使碳氧血红蛋白离解，加速一氧化碳的清除，在组织细胞产生不可塑损害之前用HBOT，可及早地纠正缺氧状态，增强和促使血红蛋白恢复正常的携氧功能，改善脑组织缺氧状态，防止脑组织和脑血管缺氧性损害的进展，增强血管内膜的修复，减轻或组织闭塞性血管内膜的发生，促进脑小血管出血和血栓的吸收，有利于脑组织结构和功能的恢复，对中枢神经系统生化过程产生激活作用，活跃脑组织生理活动，促进脑组织侧支的建立和开发。第8页，共16页，星期日，2025年，2月5日2、脑血管意外等脑性疾病的治疗HBOT能使脑组织有充分的氧供而使氧代谢和酶的活动加强，有利于缺血性脑血管患者因缺氧所致的脑组织的可塑性损害得到改善和恢复。因为脑栓塞大多在脑动脉硬化基础上发生，阻塞的脑动脉早期处理后侧支循环建立或再通，但脑动脉硬化和供血不足以及局部的缺氧状态仍长期存在，此乃神经功能恢复的主要障碍，而HBOT恰可提高组织内氧张力和增加动脉血氧向组织内的扩散量并使其在组织中的有效扩散半径增加，同时亦增加组织的储氧量。HBO与ECP（体外反博）并用既可使脑部缺血区的血流灌注量增加，又可使脑组织获得更多的氧，从而更加有效地促进意识和肢体功能的恢复。说明HBOT除了丰富血液运动和恢复休眠脑细胞的功能外，还提高神经元的突轴再生能力。第9页，共16页，星期日，2025年，2月5日3、五官科疾病的治疗HBOT耳聋耳鸣，可使血氧从血管纹向螺旋器细胞的弥散率增加，促进听细胞功能的恢复，对因感染或过敏造成的听神经负性水肿和缺氧等有良好的治疗作用，并有纠正耳蜗组织缺氧状态，阻断耳蜗组织细胞的变性和坏死过程。在眼疾方面，HBOT可迅速改善眼底组织的缺氧状态，防止视网膜内层细胞因缺氧而致病理变化的进