治疗慢性心功能不全的药物 (2).ppt

四、不良反应1、胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2、神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊色视障碍（黄、绿视）3、心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等胞内Ca2+后除极触发活动胞内K+最大舒张电位自律性、传导心律失常强心苷抑制Na+-K+-ATP酶第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日中毒救治：1.停药2.血K+应补K+（口服或静滴）3.心动过缓、传导阻滞（阿托品）4.苯妥英钠（阻止强心苷与受体结合）5.地高辛抗体Fab片段（中和地高辛）第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日五、药物相互作用1、奎尼丁提高地高辛血浓度（组织置换）2、胺碘酮、钙结抗药、普罗帕酮提高地高辛血浓度3、苯妥英钠地高辛浓度第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日全效量法（洋地黄量、负荷量，即有

效控制症状的足够剂量）

适用于急、重症（少用，中毒率达20％）每日维持量给药方法地高辛全效量0.25mgtid×2维持量0.25mg?/天每日维持量0.25mg?/天，6－7天达稳态浓度给药方法第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日第四节血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及血管紧张素Ⅱ受体拮抗药一、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药（ACEI)卡托普利（captopril）依那普利（enalapril）西拉普利（cilazapril）贝拉普利（benazapril）雷米普利（ramipril）第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素原肾素AngⅠ缓激肽PGI2、NOACEAngⅡ失活肽舒血管抗生长增殖收缩血管促NE释放促醛固酮分泌促ET-1分泌促细胞增殖ACE抑制剂第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日1、治疗CHF的作用机制ACE抑制药抑制循环与局部组织ACEAngⅡ缓激肽①扩张血管，降低前后负荷，CO②扩张冠脉，增加冠脉供血，保护心肌，增加运动耐量③肾血管阻力，肾血流量，肾小球滤过，尿量④减少醛固酮释放，减轻水钠潴留⑤减少NA释放和ET-1分泌，保护心脏⑥抑制心肌和血管的肥厚、增生，阻止或逆转重构肥厚第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日逆转重构肥厚的机制AngⅡ增加心肌细胞内DNA、RNA含量，增加蛋白合成AngⅡAngⅡ受体激活多条信号转导途径①AngⅡ与AT1结合激活PLC三磷酸肌醇、二酰甘油细胞内Ca2+激活C-fosxc-myc促细胞生长②激活酪氨酸蛋白激酶通路激活核内转录因子促细胞生长③激活丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）核蛋白磷酸化促细胞生长第38页，共55页，星期日，2025年，2月5日2、临床应用－广泛用于治疗CHF改善血流动力学，改善左心室功能，提高运动耐力，逆转心肌重构肥厚，改善生活质量，降低死亡率为治疗CHF的基础药物，与利尿药、地高辛合用第39页，共55页，星期日，2025年，2月5日第1页，共55页，星期日，2025年，2月5日第一节概述充血性心力衰竭chronic(congestive)