高血压危象课件 (2).ppt

高血压危象主讲人：周慧高血压危象11

主要内容发病率及预后定义及分类发病机制病因及诱因诊断临床表现治疗原则高血压危象治疗程序及方法护理措施预防2/21/2025高血压危象11

发病率中国高血压患病人数：2亿约1％的高血压患者患高血压危象18％高血压危象发生轻－中度高血压未及时控制54％高血压危象未得到适当治疗2/21/2025高血压危象11

预后高血压危象不及时治疗，一年病死率为79％2/21/2025高血压危象11

高血压危象定义包括高血压急症及亚急症（广义）狭义：高血压危象等同高血压急症2/21/2025高血压危象11

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者疾病发展过程中，在一些诱因的作用下血压突然和显著升高（一般超过200/120mmHg）（必威体育精装版的高血压指南：180/120mmHg），病情急剧恶化，同时伴有进行性心、脑、肾、视网膜等重要的靶器官功能不全的表现。（如高血压脑病、急性心梗、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、脑卒中、头部外伤、主动脉夹层等）急需住院，立即行降压治疗。通常需要静脉用药。2/21/2025高血压危象11

高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现。任何类型高血压只要血压显著升高，均可引起高血压脑病临床上多见于既往血压正常而突然发生高血压者，2/21/2025高血压危象11

高血压亚急症指血压显著升高，但不伴有进行性靶器官损害，通常不需要住院治疗，但应立即服用降压药物降压。（急进型/恶性高血压无心脑、肾眼底损害，先兆子痫，围术期高血压等）2/21/2025高血压危象11

高血压急症及亚急症区别不在于血压值的多少，在于血压升高的速度和是否新近发生的或急性进行性的心、脑、肾等脏器损害。2/21/2025高血压危象11

发病机制血管紧张素激活内皮素释放高血压危象儿茶酚胺释放2/21/2025高血压危象11

常见诱因及病因嗜铬细胞瘤精神创伤内分泌失调骤然停药寒冷劳累2/21/2025高血压危象11

诊断对于180/120mmHg患者，血压突然急剧升高。（如果220/140mmHg，无论有无症状均应视为高血压急症。）高血压病史，用药情况。关键区分高血压急症还是亚急症,有无心、脑、肾疾病或脏器损伤。2/21/2025高血压危象11

高血压急症临床表现血压180/120mmHg（血压突然升高，升高幅度较大，病程进展急剧）交感神经强烈兴奋：发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。2/21/2025高血压危象11

高血压急症临床表现眼底：视物模糊,视力丧失,眼底检查可见视网膜出血,渗出,视乳头水肿;心脏：心脏扩大、心衰（胸闷,心绞痛,心悸,气急,咳嗽,甚至咯泡沫痰）。大脑：一过性感觉障碍,偏瘫,失语.严重者烦躁不安或嗜睡。神经系统：头痛、视觉障碍、意识朦胧、嗜睡、昏迷。肾脏：尿频,尿少,血浆肌酐和尿素氮增高→肾功能衰竭。2/21/2025高血压危象11

高血压急症治疗原则初始目标是降压，减少急性靶器官损害危险，血压降低幅度依据临床情况而定。迅速降压，有人认为会降低脑、心、肾脏器血流调节，致心、脑、肾脏器缺血→梗死发生。2/21/2025高血压危象11

JNC-7建议对大多数高血压患者1h内，使平均动脉压降低25%2-6h，血压降至160/100-110mmHg24-48h，将血压降至正常。尔后进一步明确诊断，稳定、逆转靶器官损害。2/21/2025高血压危象11

保护靶器官（1）降压对脑的作用：血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥（2）降压对心脏的影响①有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解②心脏前负荷降低，改善心脏功能（3）降压对肾脏的作用：血压急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害2/21/2025高血压危象11

高血压亚急症治疗原则允许在几小时至24小时内降至安全水平，可采用口服降压药缓慢降压，以免降压过快过低，致心脑供血不足和肾血流量下降，而加剧心、脑、肾症状。2/21/2025高血压危象11

高血压危象治疗程序及方法（一）现场处理：稳定患者情绪卡托普利12.5-25mg咬碎后含服（一般5’后开始降压，30-60’达最大降压效果，可维持3-6h）送往医院条件：症状基本控制，生命体征