酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.ppt

*（四）对机体的影响通常无症状，重者可有多种功能代谢变化：1.CNS功能改变：烦躁、精神错乱、谵妄等。2.Hb氧离曲线左移3.神经肌肉应激性↑4.低钾血症代谢性碱中毒第77页，共110页，星期日，2025年，2月5日*3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗（1）水杨酸中毒：摄入过多阿司匹林，乙酰水杨酸在体内直接释放出H+和水杨酸根阴离子，HCO3-因缓冲H+而减少（2）含氯的成酸性药物摄入过多：如NH4Cl、HCl、盐酸精aa、盐酸赖aa2NH4Cl+CO2→(NH2)2CO(尿素)+2HCl+H2O在HCO3-因缓冲H+而减少的同时，血浆[Cl-]也增高酸多代谢性酸中毒第45页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（一）原因及发病机制代谢性酸中毒酸多1.固定酸产生↑2.酸的排出↓乳酸酸中毒酮症酸中毒严重肾衰Ⅰ型肾小管性酸中毒（RTAⅠ）水杨酸中毒含氯的成酸性药物摄入过多4.高血钾：使细胞外H+↑,HCO3-↓3.外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗第46页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（一）原因及发病机制代谢性酸中毒碱少Ⅱ型肾小管性酸中毒（RTAⅡ）使用碳酸酐酶(CA)抑制剂1.HCO3-直接丢失↑2.肾脏重吸收HCO3-↓3.血液稀释性HCO3-↓腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。大量输入G.S或N.S。第47页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（二）分类

1.AG增大型代谢性酸中毒固定酸产生过多（乳酸酸中毒、酮症酸中毒）水杨酸中毒重度肾衰时固定酸排出减少代谢性酸中毒AG增高型代酸正常特点：血浆HCO3－减少AG增大(固定酸增加)血Cl－含量正常第48页，共110页，星期日，2025年，2月5日*HCO3-直接丢失过多轻、中度肾衰时泌氢减少肾小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制剂含氯的成酸性药物摄入过多等代谢性酸中毒正常AG正常型代酸特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加（二）分类

1.AG正常型代谢性酸中毒第49页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统：导致HCO3-↓H++HCO3-?H2CO32.细胞内外离子交换：导致高钾血症代谢性酸中毒K＋H＋K＋H＋第50页，共110页，星期日，2025年，2月5日*3.肺的代偿调节：呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现，使H2CO3继发性降低，以维持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1代谢性酸中毒越严重，呼吸的代偿也越强单纯性代谢性酸中毒时，预测公式ΔPaCO2＝1.2ΔHCO3-±2，实测ΔPaCO2在此范围内代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节第51页，共110页，星期日，2025年，2月5日*4.肾脏的代偿调节缓慢而持久(肾功能衰竭者代偿差）机制：代酸时，CA和谷氨酰胺酶活性↑泌H+↑，泌NH4+↑，重吸收HCO3-↑，尿呈酸性代谢性酸中毒（三）机体的代偿调节高血钾性酸中毒时:肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少反常性碱性尿

(paradoxicalbaseuria)第52页，共110页，星期日，2025年，2月5日*血气参数：[HCO3-]原发性降低，反映代谢性的指标SB、BB均降低，BE负值增大，pH降低。呼吸代偿使PaCO2继发性下降，ABSB。第53页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（四）对机体的影响1.心血管系统：代谢性酸中毒室性心律失常心肌收缩力↓血管对儿茶酚胺反应性↓高血钾——微循环淤血、回心血量↓、血压↓竞争性地抑制Ca2+与肌钙蛋白结合减少舒张期胞外Ca2+内流抑制肌浆网释放Ca2+减少H+↑第54页，共110页，星期日，2025年，2月5日肌动蛋白向肌球蛋白肌球蛋白肌钙蛋白TCI第55页，共110页，星期日，2025年，2月5日*2.中枢神经系统—中枢抑制：1）γ-氨基丁酸（GABA）↑2）ATP↓3.呼吸系统：呼吸深快4.骨骼系统：骨软化、佝偻病代谢性酸中毒（四）对机体的影响第56页，共110页，星期日，2025年，2月5日*（五）防治的病理生理基础1．积极治