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腹部创伤的诊治与进展.ppt

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三、肠道细菌与内毒素移位在某些病理情况下,特别是创伤、感染、休克等应激状态下,肠道内的细菌和内毒素透过肠壁,到达肠系膜的淋巴结、肝、脾等器官,这一过程称肠道细菌与内毒素移位.所引起的感染称为肠道细菌与内毒素移位感染.胃肠屏障机制的构成:胃的低PH值,各种酶的存在,粘液的分泌及免疫球蛋白等多种因素.各种原因引起上述因素的改变都可能发生肠道细菌与内毒素移位感染.腹部创伤的诊治及进展第23页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:到目前为止,其机制还没有完全阐明,但促进肠道细菌与内毒素移位感染的三个因素确已明确:肠道菌群失调导致某些细菌的过度繁殖;机体免疫防御功能的下降;肠道粘膜屏障功能受到损害.腹部创伤的诊治及进展第24页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第25页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位肠道本身的免疫机制:肠壁有丰富的淋巴细胞、巨噬细胞、淋巴滤泡和肠系膜上的区域淋巴结;肠道内分泌性Ig;肝脏和脾脏的吞噬功能.腹部创伤的诊治及进展第26页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第27页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位荧光标记的细菌在巨噬细胞内出现,而不存在于淋巴细胞内;巨噬细胞通过什么样的方式来转运细菌还不清楚,可能与巨噬细胞丧失杀菌功能有关;巨噬细胞还参与了对肠粘膜的损伤,通过分泌TNF,TNF一方面促进了巨噬细胞溶菌酶的释放、超氧化物的产生和脱颗粒;另一方面直接对血管内皮细胞的损伤;巨噬细胞也分泌血小板活化因子(PAF),参与了对肠粘膜的破坏;巨噬细胞释放各种蛋白水解酶对粘膜屏障的破坏;巨噬细胞分泌的细胞因子、生物活性脂和补体等炎症介质,既损害肠粘膜屏障,又激活肝、脾等网状内皮系统和中性粒细胞,进一步加重肠粘膜屏障的损伤.腹部创伤的诊治及进展第28页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位引起肠道细菌与内毒素移位的机制:目前研究所得出的一些结论:在人类寄居粘膜表面的厌氧菌是调节定植抗力的确定因素;双歧杆菌是肠道中重要的生理性厌氧杆菌,其通过磷壁酸与肠上皮细胞结合,构成肠道定植抗力的生物学屏障\是维持正常肠道蠕动的因素之一\同时对致病菌有生物拮抗和激活吞噬细胞的作用;肠菌移位往往伴有免疫功能的损害;★肠菌移位的转运过程及机制尚未明确,可能与肠壁的巨噬细胞有关;★肠菌移位可能与细胞因子对粘膜屏障的损伤有关;肠粘膜缺血、缺氧和谷胺酰胺缺乏有关.腹部创伤的诊治及进展第29页,共55页,星期日,2025年,2月5日三、肠道细菌与内毒素移位肠道细菌与内毒素移位及感染的防治控制原发病,防止腹膜腔间隔室综合症的发生早期应用肠内营养选择性肠道去污(SelectiveDigestiveDecontamination,SDD)改善肠道的氧输送,进行胃粘膜PH梯度的测定给予胃粘膜保护药物,尽量避免使用抑酸剂加强胃肠上皮细胞的营养,给予补充谷胺酰胺主动调整肠道菌群,补充双歧杆菌腹部创伤的诊治及进展第30页,共55页,星期日,2025年,2月5日四、损伤控制外科美国Stone等早在1982年就提出了控制损伤学说,90年代才受到重视,在此基础上形成了损伤控制外科(DamageControlSurgery,DCS

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