肝功能指标意义.ppt

（八）阻塞性脂蛋白X（LP-X）测定：临床意义：1、胆汁淤积性黄疸的诊断：血清LP-X阳性有助于此病的诊断；2、肝内外胆管阻塞的诊断：LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其含量＞2000mg/L时提示肝外胆道阻塞。第30页，共65页，星期日，2025年，2月5日三、胆红素代谢检测：胆红素的代谢在黄疸一节中已经讲过。当红细胞破坏过多（溶贫）、肝细胞对胆红素转运缺陷（Gilbert综合征）、结合缺陷（Crigler-Najjar）、排泄障碍（Dubin-Johnson）及胆道阻塞（各种肝炎、胆管炎症等）均可引起胆红素代谢障碍。第31页，共65页，星期日，2025年，2月5日（一）血清总胆红素（STB）测定：记正常值临床意义：1、判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程17.1umol/L＜STB＜34.2umol/L为隐性黄疸或亚临床黄疸；34.2umol/L～171umol/L为轻度黄疸，171umol/L～342umol/L为中度黄疸，＞342umol/L为重度黄疸。第32页，共65页，星期日，2025年，2月5日2、根据黄疸程度推断黄疸病因：溶血性黄疸通常＜85.5umol/L，肝细胞性黄疸为17.1～171umol/L，不完全性梗阻性黄疸为171～265umol/L，完全性梗阻性黄疸通常＞342umol/L。3、根据总胆红素、结合与非结合胆红素升高程度判断黄疸类型：惹STB增高伴UCB明显增高提示溶血性黄疸，STB增高伴CB明显增高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。第33页，共65页，星期日，2025年，2月5日（二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定：临床意义：根据CB与STB比值，可协助诊断黄疸类型:CB/STB20%提示溶血性黄疸，50%为胆汁淤积性黄疸，20%~50%为肝细胞性黄疸。（三）尿内胆红素测定：UCB为脂溶性的，不能透过肾不球屏障，不能在尿中出现；CB为水溶性的，能够透过肾小球基底膜而在尿中出现。第34页，共65页，星期日，2025年，2月5日临床意义：1、胆汁排泄受阻：肝外胆管阻塞；肝内小胆管压力升高。2、肝细胞损害：病毒性肝炎、药物或中毒性肝炎、急性酒精性肝炎。第35页，共65页，星期日，2025年，2月5日3、黄疸鉴别诊断：肝细胞性及梗阻性黄疸尿中胆红素阳性，溶血性黄疸则为阴性。先天性黄疸中Dubin-Johnson和Rotor综合征尿中胆红素阳性，而Gilbert和Cirgler-Najjar综合征则为阴性。4、碱中毒：胆红素分泌增加，尿胆红素+第36页，共65页，星期日，2025年，2月5日（四）尿中尿胆原测定：参考值：阴性或弱阳性1、尿胆原增多（1）肝细胞受损；（2）循环中红细胞破坏增加及红细胞前体细胞在骨髓内破坏增加；（3）内出血、充血性心衰伴肝淤血时；（4）其他，如肠梗阻、顽固性便秘。2、尿胆原减少或缺如（1）胆道梗阻；（2）新生儿及长期服用广谱抗生素。第37页，共65页，星期日，2025年，2月5日四、胆汁酸代谢检测：（一）胆汁的主要成分是胆汁酸盐、胆红素和胆固醇。（二）胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，随胆汁分泌入肠道，经肠道细菌分解后由小肠重吸收，经门静脉入肝，被肝细胞摄取，少量进入血液循环，因此胆汁酸测定能反映肝细胞合成、摄取及分泌功能，并与肠道排泄功能有关。第38页，共65页，星期日，2025年，2月5日（三）由于胆汁酸能使疏水脂类在水中乳化为细小微团，因此具有促进脂类食物及脂溶性维生素在肠道的消化吸收，并维持胆汁中胆固醇的溶解状态，体内50%胆固醇以胆汁酸形式排泄，当胆汁酸合成减少，常导致肝内胆色素性或胆固醇性结石形成，此外胆汁酸还能促进胆汁分泌，具有重要的利胆作用。第39页，共65页，星期日，2025年，2月5日临床意义：胆汁酸增高见于：（1）肝细胞损害；（2）胆道梗阻；（3）门脉分流。五、摄取、排泄功能检测：（一）靛氰绿滞留率试验；（二）利多卡因试验。第40页，共65页，星期日，2025年，2月5日六、血清酶及同工酶检测：肝脏是人体含酶最丰富的器官。有些酶存在于肝细胞内，如ALT、AST、LDH；有些酶是由肝细胞合成，如凝血酶；肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中这些酶的活性升高，如ALP、γ-GT；与肝纤维化