糖尿病酮症酸中毒课件课件.ppt

糖尿病酮症酸中毒治疗

治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。第29页，共36页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒健康指导定期进行全面检查：■对血糖、尿糖、酮体进行监测，发现异常及时进行治疗。■生活要有规律：■避免各种诱因：有应激情况时应随时调整胰岛素用量。■如出现厌食、恶心、呕吐等症状时应及时到医院就诊。■嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。第30页，共36页，星期日，2025年，2月5日病例分析患者应明杨男，24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为Ⅰ型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。第31页，共36页，星期日，2025年，2月5日病例分析既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。体格检查：T37.5℃、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D＝3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。第32页，共36页，星期日，2025年，2月5日病例分析辅助检查GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,血常规：WBC22.3X109／L，血气分析PH6.92、PCO214PO2132。尿常规GLU2+,KET2+初步诊断：糖尿病酮症酸中毒第33页，共36页，星期日，2025年，2月5日

贵阳医学院内科教研室内分泌代谢病科关于糖尿病酮症酸中毒课件第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日定义糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症。第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日特点DKA是1型糖尿病常见并发症；也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12在胰岛素问世前DKA死亡率为60%,；发明胰岛素以后为5~15%；死亡率随年龄而增加。第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日酮体酮体是脂肪分解代谢的产物，包括β-羟丁酸（占78％左右），乙酰乙酸（占20％），丙酮（占2％）。酮体的生成是一种生理现象，如果糖尿病控制得不好，因糖利用障碍，脂肪代谢加强，酮体生成过多，超过组织利用和肾脏排泄能力，就会发生酮症酸中毒。丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，尿液放置过久就会“蒸发”掉，而出现尿酮体检查假阴性。尿酮体检查只是筛查试验，需检查血中的β－羟丁酸含量，它弥补了尿酮体检查的不足，同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量2.诱发因素：第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的作用机制第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日胰岛素的作用机制一、糖代谢?能促进全身组织对葡萄糖的利用，加速肝糖原、肌糖原的合成；促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和糖异生。?二、脂肪代谢?促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪分解氧化。胰岛素不足，将引起脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解增加；脂肪酸在肝内分解氧化增多，产生大量酮体而导致酮症酸中毒。?三、蛋白质代谢?促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质的分解，可促进机体生长。第8页，