蛛网膜下腔出血课件 (2)课件.ppt

【病因病理】发生机理主要涉及：1）血液对血管壁的机械性刺激。2）血管活性物质的作用，如5-HT、儿茶酚胺、血红蛋白及花生四烯酸代谢产物等。研究发现，血红蛋白和NO之间的相互作用是CVS的重要因素之一。其中氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基，也起重要作用。3）包裹血块压迫、血管营养障碍等引致血管壁结构的破坏。4）血管壁炎症和免疫反应等因素的影响。5）SAH后由于颅内压增高，临床上过量的脱水治疗而不及时补充血容量也是引起CVS的原因。第31页，共46页，星期日，2025年，2月5日【临床表现】1.早发性脑血管痉挛这种血管痉挛可发生在动脉瘤邻近的动脉主干上，也可扩展至所有的大动脉。1）发病时间可在CVS后立即发生，多在30分钟内出现。2）意识状态出血后早期可发生一过性意识障碍，呈现嗜睡、昏迷等。3）局灶性神经功能缺损可有轻度神经功能缺损，包括大脑前、中动脉痉挛所致的各种失语、意志缺失、缄默、偏瘫、单瘫或偏身感觉障碍等；大脑后动脉痉挛极少出现症状。第32页，共46页，星期日，2025年，2月5日2.DCVS主要症状有：1）发病时间SAH后3-21日出现，最常发生在4-14d（5-10）之间，可持续nd-nw。极少数7w以后发生，最长报道52w。2）症状再次加重临床症状稳定或好转后，又出现头痛和脑膜刺激征的进行性加重，并有不明原因的高热。3）意识状态意识呈波动性、进行性障碍。如病人可由意识清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后再次昏迷。4）局灶性神经功能缺损可出现不同程度的神经系统定位体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语等。第33页，共46页，星期日，2025年，2月5日关于蛛网膜下腔出血课件(2)第1页，共46页，星期日，2025年，2月5日第一部分蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage,SAH）概述第2页，共46页，星期日，2025年，2月5日是指颅内脑外的血管非外伤性破裂出血，血液直接流入蛛网膜下腔，又称原发性蛛网膜下腔出血。占脑卒中的6%～8%。第3页，共46页，星期日，2025年，2月5日【病因】病因频度（%）CT显示出血的部位特征性表现动脉瘤破裂85基底池或无出血非动脉瘤性中脑周围出血10基底池CT示出血不常见病因5动脉夹层分离（透壁性）基底池发病前有颈部外伤或疼痛后组脑神经麻痹/小脑*脑动静脉畸形脑表面CT常可见血管性病变硬膜动静脉瘘基底池有颅骨骨折史脊髓周围血管性病变基底池下颈部或背部疼痛、放射痛或脊髓功能缺损脓毒性动脉瘤通常位于表面病史，发病前发热或不适垂体卒中常无视神经或动眼神经功能缺损，CT示腺滥用可卡因基底池或脑表面病史外伤（无挫伤）基底池或脑表面病史原因不明第4页，共46页，星期日，2025年，2月5日(一）颅内动脉瘤以动脉瘤的位置分为：颈内A系占90%，椎基A系占10%。颅内多发性动脉瘤约占20%，以两个多见，亦有