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糖尿病对胃排空的影响机制及防治方法202

糖尿病是一种代谢性疾病，其特征是由胰岛素分泌绝对不足(1型糖尿病）

或胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌不足(2型糖尿病）共同导致的高血糖

症。胰岛素不足曾被认为是唯一直接导致糖尿病相关代谢紊乱的激素缺乏

症，近年来越来越多的研究表明，胰高血糖素过量对糖尿病的发展可能比

胰岛素缺乏更为关键[1]。糖尿病的发病率和患病率在不同国家和地区之间

存在显著差异。这些差异可能与遗传、生活方式、饮食习惯、环境等多种

因素有关。在一些发达国家，糖尿病患病率较高，近年来，随着我国生活

方式的改变和城市化进程的加速，糖尿病的患病率也在逐渐上升[2]。控制

不佳的糖尿病常引起一系列严重并发症，如血管病变、糖尿病足、眼部病

变及一些感染性疾病。此外，糖尿病还可能影响胃肠道健康，导致患者胃

排空异常。

胃排空是指食物由胃排入十二指肠的过程，若糖尿病患者出现胃排空延迟，

很容易在麻醉诱导时发生反流误吸，造成严重后果。因此，麻醉医师需对

糖尿病患者保持警惕，以降低反流误吸的发生风险。本文综述了糖尿病对

一

胃排空的影响机制及防治方法，并对患者胃排空情况提出了些思考。

l糖尿病对胃排空的影响机制

胃排空由胃抑制性迷走神经运动回路(gastricinhibitoryvagalmotor

circuit,GIVMC)和胃兴奋性迷走神经运动回路(gastricexcitatory

vagalmotorcircuit,GEVMC)共同支配，同时还受一些胃肠激素调节。

糖尿病通过改变各部分胃活动导致胃排空异常，其机制是复杂且多方面的，

涉及自主神经系统、胃肠激素、血糖水平以及降糖药物使用等多个方面，

这些因素相互作用，共同导致胃排空异常。

1.1一过性胃排空延迟

餐后高血糖是糖尿病葡萄糖耐受不良的特征，急性高血糖会减缓消化期食

物的胃排空，胃排空减速抑制餐后高血糖。急性高血糖触发迷走神经传入

的葡萄糖刺激神经元，这些神经元是GIVMC的一部分。高血糖导致细胞

内葡萄糖水平迅速升高。葡萄糖激酶将葡萄糖转化为葡萄糖－6-磷酸，

葡萄糖－6-磷酸经过糖酵解产生丙酮酸，使线粒体产生腺膘呤核昔三磷

酸(adenosinetriphosphate,ATP)。ATP抑制ATP敏感性钾通道，引

起除极，并触发传入神经元刺激GIVMC。GIVMC的激活释放抑制性递

质，降平滑肌收缩力并导致Cajal间质细胞(interstitialcellsofCajal,

ICC)功能障碍，导致慢波异常[3]。由千高血糖会下调葡萄糖激酶，这种

刺激作用只短暂存在[4]。

1.2一过性胃排空加速

急性低血糖导致GEVMC激活，增强收缩活性，加速胃排空。孤束核中表

达葡萄糖转运蛋白－GEVMC

2的y氨基丁酸能神经元激活。低血糖使细

胞内葡萄糖减少，ATP水平降低，抑制钠钾AP酶活性，T使膜除极[5]。

GEVMC还与分泌胰高血糖素的Q细胞、促食欲神经元、交感－肾上腺途

径以及参与低血糖反调节反应的下丘脑神经元相连。低千正常范围的血糖

水平会诱发副