糖尿病急性并发症.ppt

早期诊断，积极抢救一、补液治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%)补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足5％葡萄糖278mmol/L等渗，糖浓度为正常血糖50倍5%葡萄糖盐水586mmol/L高渗两者早期均不宜使用治疗第31页，共41页，星期日，2025年，2月5日关于糖尿病急性并发症第1页，共41页，星期日，2025年，2月5日急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒(DKA)2.高渗性非酮症昏迷(NHDC)3.糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）第2页，共41页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒（DKA）胰岛素严重不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮为主要临床表现第3页，共41页，星期日，2025年，2月5日“双激素病”胰岛素分泌不足，高血糖不能刺激胰岛素分泌对抗胰岛素的升糖激素高血糖不能抑制升糖激素分泌第4页，共41页，星期日，2025年，2月5日诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量饮食不当手术创伤妊娠和分娩精神刺激等第5页，共41页，星期日，2025年，2月5日病理生理

一、酮体乙酰乙酸强有机酸β－羟丁酸还原产物，强有机酸，70％丙酮脱羧产物中性，最少，可从呼吸道排出－烂苹果气味第6页，共41页，星期日，2025年，2月5日葡萄糖β羟丁酸丙酮三羧酸循环乙酰乙酸酮体产生的机理酮体丙酮酸草酰乙酸脂肪酸乙酰CoA×2刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1390，图38-3第7页，共41页，星期日，2025年，2月5日脂肪酸β氧化的产物乙酰CoA，既是酮体的前身物，又是酮体消除的必然途径乙酰CoA与糖代谢产物草酰乙酸结合，形成柠檬酸，然后进入三羧酸循环如无充足的草酰乙酸，则酮体的消除出现障碍第8页，共41页，星期日，2025年，2月5日二、酸中毒有机酸酮酸、乳酸无机酸硫酸、磷酸脱水、休克－机体排酸障碍pH7.2Kussmaul呼吸pH7.0呼吸中枢麻痹或严重肌无力第9页，共41页，星期日，2025年，2月5日

三、脱水血糖、血酮升高，血渗透压升高－细胞内脱水渗透性利尿－经肾失水呼吸深快－经肺失水厌食、恶心、呕吐、腹泻－经消化道水摄入减少、丢失过多第10页，共41页，星期日，2025年，2月5日渗透性利尿、呕吐、摄入减少细胞内外水分及电解质转移、血液浓缩血钠一般正常血钾缺乏明显早期细胞内钾外移，血钾正常或偏高。补充血容量、使用胰岛素、纠酸后，严重低血钾低血磷－细胞分解代谢四、电解质平衡紊乱第11页，共41页，星期日，2025年，2月5日糖化血红蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸减少，血红蛋白与氧的亲和力增加酸中毒时，pH下降，血红蛋白与氧的亲和力下降五、携氧系统失常第12页，共41页，星期日，2025年，2月5日临床表现糖尿病症状加重烦渴、多饮、多尿、乏力胃肠道症状食欲减退、恶心、呕吐、腹痛呼吸改变呼吸深快、烂苹果味脱水休克皮肤弹性差、眼球凹陷、脉细速、血压下降、尿量减少神志改变头痛、嗜睡、烦躁、昏迷第13页，共41页，星期日，2025年，2月5日实验室检查一、尿尿糖、尿酮强阳性可有蛋白尿尿酮主要测定乙酰乙酸酮症消退时，β－羟丁酸转变为乙酰乙酸酮体下降而测定假性增高缺氧时，乙酰乙酸转变为β－羟丁酸酮体增多而测定假性下降第14页，共41页，星期日，2025年，2月5日二、血血糖16.7～33.3mmol/L血酮体HCO3-血气分析血钾BUN、Cr血容量不足，肾灌注不足，蛋白分解