宫颈肿瘤女性生殖系统肿瘤课件.pptx

宫颈肿瘤女性生殖系统肿瘤

宋汶霏，27岁1985.5.30-2013.3.3梅艳芳，40岁1963.10.10-2003.12.13李媛媛，41岁1962.6.18-2002.10.20三位因宫颈癌陨落的明星

全球中国美国发病/年（万）死亡/年（万）发病/年（万）死亡/年（万）发病/年（万）死亡/年宫颈5326.613.23.31.34千内膜295.51万卵巢202.21.4万妇科恶性肿瘤流行病学

子宫颈癌流行病学——世界范围内发病趋势子宫内膜癌宫颈癌卵巢癌

最常见的妇科恶性肿瘤；危及妇女生命健康的第二大杀手，仅次于乳腺癌；地理差异：83%在发展中国家，山区＞平原，农村＞城市；广泛开展防癌普查→发病率和死亡率明显↓，早期及癌前病变↑；死亡率：第2位→第8位。流行特点

▲双峰状分布：▲年轻化趋势：平均45岁25～35岁45～59岁1955～1964年1995～2004年发病平均年龄56岁44岁年轻患者（＜35岁）占比9%25%发病年龄特点

HPV：“人乳头瘤病毒”自然界普遍存在，凡是有性生活的妇女，均有机会感染HPV。球形DNA病毒，能引起人体皮肤黏膜的鳞状上皮增殖。发病相关因素1.病毒感染：HPV感染、性传播疾病。

近90%CIN、超过99%宫颈癌患者发现有高危型HPV感染。主要通过性生活传播。感染高峰年龄：18~28岁。感染期短，9-15月后通过自身免疫把病毒清除掉。许多HPV感染者并无临床症状。持续感染HPV的妇女有更高的风险患CIN、宫颈癌。HPV与子宫颈癌

抑制p53和Rb（抑癌基因）的表达E2基因的断裂缺失使E6和E7基因大量表达持续感染高危型HPV细胞周期调控紊乱，宫颈癌变发生HR-HPV易感染宫颈管移行带上皮HPVDNA基因整合到宿主细胞HPV致病机制

一过性感染持续性感染LSIL/CIN1HSIL/CIN2~3浸润癌1年2年以上2-5年4-5年9-10年世界范围内，每年有6.3亿的HPV个体感染者，平均感染期限为8个月,80%的感染在一年之内被清除,而呈持续感染达两年以上的病例仅有9%.10HPV感染的临床结局

哈拉尔德·楚尔·豪森（HaraldzurHausen）1970年代研判人类乳头瘤病毒很可能会是子宫颈癌成因1983年发现了可致癌的HPV16型病毒1984年从宫颈癌患者组织中克隆出HPV16和18型病毒2008年，诺贝尔生理学或医学奖

高危因素过早性交、早育多产多育造成处女膜严重撕裂及阴道裂伤而发生大出血多个性伴侣受传染的风险按照几率叠加许多倍免疫力低极易招致细菌、病毒、真菌等感染吸烟引起头晕、恶心、面色发黄等症状，严重者甚至站立不稳等发病相关因素

原始鳞-柱状交接部幼女、绝经后妇女低雌激素影响生育年龄高雌激素影响状态原始鳞-柱状交接部外移宫颈组织学的特殊性

（组织发生和发展）

外移的原始鳞-柱状交接部生理鳞-柱状交接部鳞状上皮单层柱状上皮鳞状上皮化生（柱-基底向上-鳞）鳞状上皮化（柱-表面向下-鳞）

原始未分化细胞易癌变糜烂愈合鳞状上皮化生鳞状上皮化宫颈组织学的特殊性

（组织发生和发展）

生理鳞-柱状交接部转化区外移的原始鳞-柱状交接部

转化区（移行带区）：原始鳞-柱交接部和生理性鳞-柱交接部间所形成的区域称，宫颈癌好发部位。原始鳞柱交界生理鳞柱交界转化区生理性柱状上皮异位宫颈组织学的特殊性

（组织发生和发展）

不典型增生（癌前病变）→原位癌→浸润癌①CINⅠ（轻度）：病变局限在上皮层下1/3②CINⅡ（中度）：病变局限在上皮层下1/3～2/3

③CINⅢ（重度）：病变累及2/3层以上或全部上皮层宫颈上皮内瘤变（CIN）/宫颈鳞状上皮内病变（SIL））HSILLSIL

1.子宫颈鳞状上皮内病变（SIL）定义：与宫颈浸润癌密切相关的一组宫颈病变，反映宫颈癌发生发展中的连续过程。好发于25～35岁妇女。分类：1.低级别鳞状上皮内病变(LSIL)：大都可以自然消退；

2.高级别鳞状上皮内病变(HSIL)：可能发展为浸润癌，为癌前病变。

癌变过程转化区反复变动过程中受HPV等致癌因素刺激细胞异常增生高级别上皮内瘤变（HSIL）浸润癌宫颈癌的组织发生、发展SIL继续发展→突破上皮下基底膜→浸润间质→浸润癌。

HPV感染持续HPV感染细胞分化失调HSIL浸润癌免疫因素遗传易感性辅助——致癌剂30岁30岁10年10年HPV为种子，免疫因素及辅助致癌剂为营养，子宫颈移行带为土壤宫颈癌的组织发生、发展

鳞状细胞癌：最常见，约90%，预后较好。腺癌：约15%，恶性程度高，预后较差。其他：腺鳞癌、腺样基底细胞癌、绒毛状管状腺癌、内膜样癌等上皮性癌，神经内分泌肿瘤，间叶性肿瘤等。2.