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第1页,共32页,星期日,2025年,2月5日一、概述Background
流行性出血热,属于病毒性出血热(viralhemorrhagicfever)中的肾综合征出血热(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome)是由鼠传播的自然疫源性传染病。临床主要表现:发热(hyperpyrexia)、出血(hemorrhage)、低血压(hypotention)和急性肾功能衰竭(acuterenalfailure)。第2页,共32页,星期日,2025年,2月5日二、病原学Etiology(一)病原体:Hantavirus1.HFRS:Hantavirusinoldworld:hantaanvirus,seoulvirus,puumalavirus,prospecthillvirus2.HPS:Hantavirusinnewworld:sinnombrevirus第3页,共32页,星期日,2025年,2月5日(二)病毒的形态:为单股负链RNA病毒,圆形或卵圆形,直径大小不一(三)基因结构及其编码蛋白质:分为大、中、小(即L、M、S)三个片段。第4页,共32页,星期日,2025年,2月5日三:流行病学Epidemiology(一)传染源(sourceofinfection)1、黑线姬鼠:2、褐家鼠:3、大林姬鼠:第5页,共32页,星期日,2025年,2月5日(二)传播途径:(routeofinfection)1、呼吸道传播2、消化道传播3、接触传播4、垂直传播5、虫媒传播第6页,共32页,星期日,2025年,2月5日(三)易感性(susceptibility):(四)流行特征(epidemiologicfeature):地区性(regional):季节性(Seasonal):周期性(periodicity):人群分布(distributing):疫区流行类型:(1)姬鼠型疫区:(2)家鼠型疫区:(3)混合型疫区:第7页,共32页,星期日,2025年,2月5日四、发病机制与病理解剖:(一)发病机制(Pathogenesis):复杂,至今尚未完全清楚。1、病毒直接作用:2、免疫应答(immuneresponse)作用:(二)病理生理(pathophysiology):1、shock:2、hemorrhage:3、renalfailure:第8页,共32页,星期日,2025年,2月5日(三)病理解剖(pathologicanatomy)以小血管(小动脉、小静脉、毛细血管)内皮细胞肿胀、变性和坏死为主。第9页,共32页,星期日,2025年,2月5日五、临床表现:Clinicmanifestation潜伏期(Incubationperiod)6-46天,平均2周三大主征:发热、出血、肾损害五期经过:可重叠或越期。a.发热期:b.低血压休克期:c.少尿期:d.多尿期:e.恢复期:第10页,共32页,星期日,2025年,2月5日1、发热期feverstage1)中毒症状a.发热:急起高热,短程,热退病加重b.三痛:头痛腰痛眼眶痛c.消化道症状:恶心,呕吐,腹痛,腹泻d.神经系统症状:较少。烦躁、谵妄等。第11页,共32页,星期日,2025年,2月5日2)充血、出血、渗出征:
a.三红:面红,眼红,颈胸红—“酒醉貌”b.皮肤粘膜出血:腋窝、胸背出血点—“搔抓样或条痕样”c.一肿:球结膜水肿—“水泡眼”3)肾损害:早期大量蛋白尿“发热、三痛、三红、一水肿、肾损害”第12页,共32页,星期日,2025年,2月5日第13页,共32页,星期日,2025年,2月5日2、低血压休克期hypotensionshockstage失血浆性低血容量性休克,即“原发性休克“(Primaryshock)发热末期或热退同时出现BP下降。1)微循环灌注不足表现2)急性肾衰3)出血症状加重总体印象是:“热退病加重”第14页,共32页,星期日,2025年,2月5日3、少尿期oliguriastage少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别;尿比重
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