《休克临床用药》课件.ppt

休克的临床用药

一、概念：目前认为：休克是机体受到各种有害因子侵袭时所引起的急性循环障碍，是一种全身性病理过程，本质为组织微循环灌流量急剧减少和〔或〕组织细胞受损，结果是个重要器官功能代谢紊乱和结构损害。临床突出变现为血压下降，伴有面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏微弱、尿量减少、甚至冷淡。

二、休克的分类〔一〕、心源性休克：心脏排血功能急剧减退所致。〔二〕、感染性休克：主要由细菌产生的毒素引起，也可由真菌、病毒和立克次体引起，又称为中毒性休克、感染性休克。〔三〕、过敏性休克：人体对某些生物性或化学性物质产生的速发型变态反响所致。

二、休克的分类〔四〕、低血容量性休克：由大量出血〔内出血或外出血〕、失液〔严重吐、泻、糖尿病酸中毒、大量利尿等〕、严重灼伤或创伤等引起，血容量锐减30％以上即可发生。〔五〕、神经源性休克：由外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等导致血管扩张、周围血管阻力减低，有效血容量缺乏而发生的休克。

三、常见休克的治疗〔一〕心源性休克〔cardiogenicshock〕——心脏泵功能受损导致心排出量急剧下降及外周组织低灌注，以至于不能满足静息状态下各重要器官和组织的代谢需要。

心源性休克〔cardiogenicshock〕【病因】主要是急性心肌梗死，也可见于急性弥散性心肌炎、扩张性心肌病、严重的缓慢或快速性心律失常等。【发病机制】泵衰竭是其始动因素和关键环节，也是心源性休克主要和原发的病理根底。

心源性休克〔cardiogenicshock〕

【药理作用】小剂量〔1-3μg/kg.min〕——DA1受体，改善肾、脑、冠状血管的血流量；兴奋突触前膜的DA2受体，减少内源性去甲的释放。中剂量〔3-10μg/kg.min〕——β1受体，肾血流量持续增加的同时，心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。大剂量〔＞20μg/kg.min〕——大多数动静脉的α受体，血管收缩，血压升高。

一〕应用血管活性物质

一〕应用血管活性物质

2.血管扩张药——目的在于降低心脏前、后负荷，改善心脏工作环境及微循环灌注，假设使用不当会造成血压难以上升，或因降低灌注压而加重心肌缺血、扩大梗死范围。不作首选。1.〕硝普钠——强效、快速、作用短暂的非特异性血管扩张药。

硝普钠：【药理作用】在体内释放NO而使血管扩张【临床应用】常在5％葡萄糖液100ml中参加5-10mg静脉滴注2.〕其他——硝酸甘油、酚妥拉明

心源性休克〔cardiogenicshock〕

二〕应用正性肌力药

3.磷酸二酯酶抑制剂——抑制心肌磷酸二酯酶活性，减少cAMP的降解而提高细胞内cAMP的含量氨力农、米力农——兼具正性肌力作用和血管扩张作用【临床应用】多采用负荷剂量法给药，先予静脉推注，继以静脉滴注氨力农：5-10μg/kg.min，24h总量不超过10mg/kg米力农：12.5～75μg/kg.min【不良反响】口服时较重，有肝毒性，可引起发热和可逆性血小板减少。

三、常见休克的治疗〔二〕、感染性休克〔septicshock〕：各种不同病原体及其毒素，包括抗原抗体复合物在人体引起的以微循环障碍为主的临床症候群。

感染性休克〔septicshock〕【病因】细菌、病毒、立克次体、真菌、原虫等均可引起，革兰氏阴性菌较阳性菌更易引起。【发病机制】病原菌在感染灶内大量繁殖，并侵入血流，形成菌血症，同时释放各种结构成分、毒素等，这些物质激活宿主的某些细胞，释放多种内源性介质，假设机体对这些介质反响过度，那么会引起一系列损伤反响。根据其血流动力学特点分为：低排高阻型和高排低阻型

感染性休克〔septicshock〕【治疗】一〕、原发病治疗——积极迅速控制感染，选用强有力、抗菌谱广，对病原微生物敏感的药物，剂量要大，联合用药，同时及时处理化脓病灶。二〕、抗休克治疗1.补充血容量由于缺氧和毒素的影响，感染性休克均有不用程度的血容量缺乏。补充血容量时抢救休克的重要手段之一

感染性休克〔septicshock〕【治疗】二〕、抗休克治疗1.补充血容量1.〕胶体液：低分子右旋糖酐500-1500ml/日，有出血倾向和心、肾功能不全者慎用。2.〕晶体液：平衡盐液、生理盐水

感染性休克〔septicshock〕【治疗】二〕、抗休克治疗2.纠正酸中毒：常用4％-5％碳酸氢钠，轻度：400ml/d，重症：600-900ml/d3.改善微循环——扩充血容量和纠正酸中毒的根底上正确选用血管活性药物.早期高排低阻可单用缩血管药，晚期或低排高阻可选用扩血管或与缩血管合用。

感染性休克〔septicshock〕

感染性休克〔septicshock〕【治疗】二〕、抗休克治疗4.糖皮质激素的应用——大剂量可改善微循环，减轻中毒病症，稳定溶酶体膜、防止