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第十二章器官功能不全与衰竭

第一节多器官功能障碍综合征

在严重感染、创伤和休克急性危重病情况下，导致两个或者两个以上器官或系统同时

或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序贯渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合

征m（ul-tipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）,如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、

急性呼吸窘迫综合征A（RDS）、急性肾衰竭A（RF）和急性肝衰竭A（HF）。MODS是危重病

病人的严重并发症和重要死亡原因。1973年Tilney首先提出序贯性系统功能衰竭’的概念，

即在严重的创伤、感染情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭，

当初命名为多器官功能衰竭m（ultipleorganfailure,MOF）。随着临床和基础医学的发展，

20世纪90年代以来已将MOF改名为MODS,而MOF则视为MODS的终末阶段。目的在于强调

MODS是一个动态发展的全过程,重视MODS的早期诊断和治疗,并在发病机制上突出强调MODS

属于全身性的病理连锁反应。肝肾综合征、肺心病，虽然也是某•器官发生病变后可引起

另一器官的功能障碍，但不属于MODS。MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官

功能衰竭

发病机制

-（）MODS的发病基础包括以下多种外科危重病：

①创伤、烧伤或大手术致组织严重损伤或失血、失液；②严重的感染；③各种原因的

休克；④心跳呼吸骤停经复苏后；⑤出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；

⑥输血、输液、用药或呼吸机应用失误；⑦原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾疾病

等。此外，尿病、’营养不良利长期应用免疫抑制剂而致免疫功能低下者易发生MODS.

（二）MODS的发病机制

1.过度的炎症反应MODS的发病机制尚未被完全阐明，目前较趋一致的看法是全身炎症

反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）可能是形成MODS最主要

的原因。当机体受到严重的损害时，可发生剧烈的防御性反应，一方面起到稳定自身的作用，

另一方面又会有损害自身的作用。各种免疫细胞、内皮细胞和单核一吞噬细胞系统被激活后

会产生大量细胞因子、炎症介质及其它病理性产物，包括肿瘤坏死因子T（NF）,白介素一1、

2、6（IL」、2、6）,组胺、缓激肽、一氧化氮N（0）、血栓素T（XA.）、心肌抑制因子，血

小板活化因子P（AF）、白三烯、C3a、C5a等，还可引起酶类失常和氧自由基过多。这种炎

症反应一旦失控,可以不断地自我强化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，

从而启动MODS。MODS不一定是一次性严重生理损伤的后果，往往是由多次重复打击所造成，

即二次打击学说。初次打击可能并不严重，但可使全身免疫系统处于预激状态。当受到再次

打击时，全身炎症反应将成倍扩增，可超大量地产生各种继发性炎症介质。这些炎症介质作

用于靶细胞后还可导致更多级别的新的介质产生，从而形成炎症介质“瀑布”反应。其果

可导致低血压甚或休克，发生微循环障碍，细胞营养受损，心肌抑制，内皮细胞损伤，血管

通透性增加，血液高凝和微血栓形成，以及分解代谢亢进和营养不良等。如果合并组织的缺

血一再灌注损伤，则更容易造成MODS。由此可见，MODS是在过度应激反应和过度全身炎症

反应失控基础上出现的两个或两个以上器官功能受损的临床综合征

2.促炎与抗炎反应失衡

在SIRS发生的同时，机体存在着导致免疫功能降低的内源性抗炎反应。炎症反应的转

归取决于促、抗炎两类生物活性物质的平衡关系。代偿性抗炎症反应综合征c（ompensatory

anti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）是指抗炎症介质（如IL-4、ILT0等）

与促炎症介质交叉网络，力求控制全身炎症反应在恰当的范围内，不至于产生破坏性。

当SIRSCARS时,MODS即易发生。

3.肠道动力学说

肠道是机体最