病理学第六章呼吸系统疾病.pptVIP

临床表现毒血症表现：寒战、高热，咳嗽咳痰。听诊：湿性罗音。X线：病变处片状模糊阴影实验室：白细胞升高2.红色肝样硬变期（3~4days）暗红色、肿大质地变实像肝脏切面粗糙呈颗粒状临床表现毒血症表现，寒战、高热，呼吸困难，咳铁锈色痰（rustysputum），胸痛。有明显的缺氧和紫绀症状。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音,X线病变处显示大片致密的阴影。红色肝样变期灰色肝样变期（5~6days）肿大、灰白、切面干燥临床表现呼吸困难、缺氧和紫绀减轻，咳脓性痰，胸痛。扣诊呈实音，听诊有支气管呼吸音，X线病变处显示大片致密的阴影。溶解消散期7天后持续1~3周消散期1临床表现2患者各种症状逐渐消失，听诊可有少量湿性罗音，X线病变处显示稀薄的云雾状阴影。3以上各期之间并无明显界限。4抗生素应用使临床症状和体征常不典型。结局和并发症1肺肉质变肺脓肿和脓胸败血症、脓毒血症感染性休克四、小叶性肺炎lobularpneumonia

概念:以细支气管所属的肺组织发生的急性化脓性炎症。背侧、下叶多见。临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺有湿性罗音。多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。细支气管其分支及所属肺泡长期卧床的坠积性肺炎。病因及发病机理继发于麻疹、百日咳、慢性支气管炎、恶性肿瘤等。多数葡萄球菌、肺炎球菌引起，少数由其他化脓菌引起，但往往是混合感染。在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。常见于下列情况：全身麻醉、昏迷的吸入性肺炎及围产期羊水吸入性肺炎。终末呼吸性细支气管病理变化小叶性肺炎镜下支气管内化脓性炎；周围肺组织的渗出性炎；邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎临床与病理联系1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。支气管扩张05脓毒血症、肺脓肿、脓胸04心力衰竭03呼吸衰竭02并发症01是肺炎支原体引起的一种急性肺间质性炎症。支原体肺炎概念：mycoplasmalpneumonia肺炎支原体的生物学行为介于细菌和病毒之间，正常存在患者的口鼻分泌物中，通过飞沫传播，多发生于青少年，以冬春季常见。病理变化01特点为引起整个呼吸道以及肺组织的非化脓性炎。02肉眼暗红，可有红色泡沫液体逸出03镜下肺泡间隔明显增宽，充血水肿，大量慢性炎细胞浸润，肺泡腔可有少量的炎性渗出物；04气管、支气管和周围的肺组织的间质亦可有充血水肿，慢性炎细胞浸润。05临床与病理联系剧烈干咳、气促、胸痛。预后良好，死亡病例很少。低热、咽痛、乏力头痛等。X线肺纹理增粗、网状、斑片状阴影病毒性肺炎幼儿概念上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病毒性肺炎

viralpneumonia病理变化早期或轻型表现为间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。重者炎症累及肺泡，使肺泡内出现炎性渗出物以及组织坏死。（3）透明膜形成见于腺病毒、麻疹病毒、流感病毒性肺炎。（4）多核巨细胞见于麻疹病毒肺炎（5）病毒包含体：腺V、单纯疱疹V、巨细胞V核内嗜碱性；合胞V浆内嗜酸性；麻疹V核、浆内均可合并细菌感染时病变及症状均加重。咳嗽、呼吸困难、紫绀和缺氧病毒血症CBA临床与病理联系第三节肺硅沉着症silicosis概念01是因长期吸入大量含游离二氧化硅（sio2）的粉尘微粒而引起的一种职业病。02晚期常并发肺心病、肺结核病03病因及发病机制游离Sio2致病取决与硅尘微粒的数量、大小、形状，1~2um、四面体致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。01巨噬细胞吞噬硅尘微粒形成硅酸破坏溶酶体释放水解酶巨噬细胞02溶解释放生长因子、炎症介质纤维增生、胶原化。03再释放的硅尘又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展病理变化基本病变是硅结节形成和肺弥漫性纤维化。硅结节：境界清楚，3~5mm，圆形或类圆形，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞细胞性结节纤维性结节玻璃变