抗心律失常药课件.ppt

六、抗心律失常药的分类/video/article/365973.html/x/page/s03114xo1dc.html?七、常用抗心律失常药（一）Ⅰ类-钠通道阻滞药1、ⅠA类—奎尼丁体内过程口服生物利用度为72%～87%。血浆蛋白结合率约80%，心肌中浓度高。有效血药浓度为3～6μg/ml，超过8μg/ml已引起毒性反应。肝脏P450羟基化代谢。经肾排泄。t1/2为5～7小时奎尼丁（quinidine）药理作用：阻滞Na+通道，阻断M受体降低自律性：减慢4相Na+内流（心房肌、心室肌、普肯耶纤维）阻断M受体→增强窦房结自律性。但当窦房结功能不全时，则呈现明显的抑制作用。延长ERP及APD，使ERP均一化，消除折返：抑制心房肌、心室肌、普肯耶纤维3期K+外流阻断M受体→延长心房肌ERP减慢传导速度：减慢0相Na+内流，消除折返抑制Na＋内流→降低心房肌、心室肌、普肯耶纤维动作电位振幅、减慢去极化速率抗胆碱作用→房室结传导↑，可能出现心室率加快，所以在应用奎尼丁前先服用洋地黄类药物，抑制房室结，以防止心室率加快。抗胆碱作用、α受体阻断作用奎尼丁（quinidine）【适应证】适用于各种快速型室上性和室性心律失常。常用于治疗房扑、房颤。治疗房颤时，多合用地高辛，防止心室率加快；奎尼丁能降低地高辛肾清除率，应减少地高辛用量。奎尼丁（quinidine）【不良反应】安全范围小心脏毒性：房室及室内传导阻滞；室性心动过速和心室纤颤，尖端扭转型室性心动过速。静脉注射乳酸钠和碳酸氢钠，减轻毒性。奎尼丁晕厥：严重不良反应，发作时患者意识突然丧失，伴有四肢抽搐，呼吸停止，出现阵发性心动过速，甚至室颤而死。低血压：阻断肾上腺素α受体，扩张血管，并且抑制心肌收缩力，因此使血压降低。奎尼丁（quinidine）【不良反应】栓塞：见于房颤患者经奎尼丁治疗恢复窦性心律后金鸡纳反应：长时间用药，轻者出现耳鸣、听力减退、视力模糊、胃肠不适，严重者出现复视、神志不清、谵妄、精神失常。其他：常见有恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。长期用药可引起血小板减少、出血症状。奎尼丁（quinidine）（二）Ⅱ类?肾上腺素受体阻断药普萘洛尔（propranolol心得安）【药理作用与机制】降低自律性降低窦房结、心房传导纤维及浦肯野纤维的自律性，减慢心率。运动、精神紧张、窦房结异常时作用明显。减慢传导速度大剂量能明显减慢房室结及普肯耶纤维的传导速度。抑制0期Na+内流。动作电位时程和有效不应期延长房室结ERP普萘洛尔（propranolol心得安）【适应证】治疗室上性快速型心律失常，对房颤、房扑、阵发性室上性心动过速有效，但不能消除异位起搏点。因而，多数病例只减慢心室率，少数可恢复窦律。单用奎尼丁或洋地黄类药物治疗房颤效果不显著时，合用普萘洛尔，有时可取得满意疔效。治疔运动引起的室性心动过速，麻醉、嗜铬细胞瘤、甲亢引起的室性心律失常，洋地黄类药物中毒的室上性或室性心律失常均有效。减少再梗死发病率和降低猝死率。（三）Ⅲ类延长动作电位时程药

（钾离子通道阻断药）胺碘酮（amiodarone乙胺碘呋酮，安律酮）溴苄铵（bretylium）索他洛尔（sotalol）胺碘酮（amiodarone）【药理作用】阻断K+通道，明显延长APD和ERP（心房肌、心室肌、房室结）。抑制Na+通道及Ca2+通道，降低窦房结、房室结和普肯耶纤维的自律性、传导性。非竞争性拮抗?、?肾上腺素能受体作用和扩张血管平滑肌作用，扩张冠状动脉，增加冠脉流量，减少心肌耗氧量。抗氧自由基无翻转使用依赖性(reverseusedependence)【适应证】广谱心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速，预激综合征。室性心动过速、室性早搏。胺碘酮（amiodarone）【不良反应】长期应用可见角膜褐色微粒沉着甲状腺功能亢进或减退。间质性肺炎或肺纤维化。心律失常:窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦停搏，室性心动过速或室颤。长期应用必需监测肺功能、进行肺部X光检查和定期监测血清T3、T4。（四）Ⅳ类钙通道阻滞药维拉帕米（verapamil，异搏定，戊脉安）【药理作用】选择性阻断心肌慢钙通道，抑制Ca2+内流减慢传导速度：窦房结、房室结，终止房室结的折返激动；防止房扑、房颤引起的心室率加快降低自律性：降低窦房结自律性。降低缺血心房肌、心室肌、浦肯野纤维异常自律性延长窦房结、房室结ERP维拉帕米（verapamil，异搏定，戊脉安）【适应证】治疗室上性和房室结折返激动引起