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多器官功能障碍综合征课件.pptVIP

多器官功能障碍综合征课件.ppt

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多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsydrome,MODS背景医学理论进展如心脏…肾脏…呼吸..肝脏医学技术进展,器官移植单个器官功能衰竭抢救成功率提高危重患者存活时间延长使隐蔽的某些系统功能衰竭得以表现出来因此出现新的临床综合征—多器官功能障碍综合征手术缺血/再灌注损伤排斥反应免疫反应炎症定义MODS是指在某些(种)急性危重疾病过程中两个以上的器官功能下降,机体需依靠临床干预才能维持内环境稳定的一组疾病。此阶段如能得到治疗,功能障碍尚可逆转,否则发展为多系统功能衰竭(multiplesystemorganfailure,MSOF)。MSOF系指严重创伤、感染、休克或复苏后的机体,在短时间内出现两个以上系统器官功能衰竭。肝肾综合症肺心病?第一节?病因和分类病因MODS病因慨括地可分为感染性和非感染性两大类感染性病因临床上,约70%MODS由感染引起,主要见于严重感染和败血症病原菌多为大肠杆菌和绿脓杆菌。腹腔内感染尤为常见。临床上,某些MODS患者出现败血症后,始终未找到病原菌,既所谓非菌血症性临床败血症。非菌血症性临床败血症(nonbacteremicclinicalsepsis)主要见于严重创伤、大手术、休克。治疗不当如输液过多,吸氧浓度不当等,机体免疫功能明显低下也是发生MODS的常见原因。多数情况下,MODS的病因是复合性的。非感染性病因此类型常发生于休克和创伤后,一般在复苏后12-36小时出现呼吸衰竭,随后继发其它系统器官功能障碍和衰竭。由于整个发病过程只有一个高峰,因而称之单相速发型或原发型。分类一般将其分为单相速发和双相迟发两个类型单相速发型此类型常发生于创伤、失血、休克后1-2天内,病人经过一个稳定缓解期后,突然出现败血症,随后出现多系统器官功能障碍和衰竭。从病程来看,整过过程呈现双峰,因而称之双相迟发型或继发型。此型MODS不是首发于创伤、失血、休克等“一次打击”,可能系其对机体的打击不足以导致器官功能衰竭,但使机体处于预激活状态,随病情进展,机体出现炎症失控,MODS系继发“二次打击”(doublehit)所致。双相迟发型发病机制“DiseaseisthefailureofbalanceDiseaseHealthIL-1b,TNF-a,IFN-gPGE2,MMPsIL-10,TGF-betaIL-1raTIMPsHighLowLowHigh(LoriaBen-Nathan1998)PR0INFLA-MATIONANTIINFLAMATION?一.失控性炎症反应1.全身性炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)SIRS是感染或非感染因素作用于机体而促发的一种全身性炎症反应综合症。根据1991年美国有关机构提出的SIRS诊断标准,凡具备下列各项中的二相和二项以上内容即可视为SIRS:①体温38℃或36℃;②心率90次/分钟;③呼吸20次/分或PaCO232mmHg;④白细胞计数12*109或4*109/L,或幼稚细胞10%。MODS的发病机制尚不十分明确,MODS可能与如下环节有关:3.SIRS导致MODS的机制为:致病因素激活单核吞噬细胞系统,促炎介质(proinflam-matorymediators)释放如TNFa、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、C5a,通过旁、或内分泌方式引起血管内皮损伤,引发血管通透性增高,血栓形成,导致MODS;同时,促炎因子使ET和WBC激活释放TNF加重器官损伤;血管内皮细胞与白细胞黏附,释放自由基等炎症介质,加重器官损伤。SIRS2.代偿性炕炎反应综合症(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)CARS是在SIRS发展中随着促炎介质的增多,体内开始产生促炎介质,如IL-4、IL-10、IL-11、可溶性TNFa受体、转化生长因子等,当后者明显多于前者,即出现内源性抗炎介质的增多,乃至失控,

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