血小板异常与止、凝血功能障碍课件.ppt

血小板异常与止、凝血功能障碍

血小板生理特性

粘附：当血管内皮细胞受损时，可粘附于受损部位的内皮下组织

释放：受刺激后可释放多种生物活性物质

聚集：在血小板聚集激活剂（细菌、病毒、免疫复合物、药物、组胺、胶原、凝血酶等）作用下，纤维蛋白原、Ca2+及血小板膜上，GPⅡa/Ⅲb参与

血小板生理特性

收缩：血小板收缩与血小板内收缩蛋白有关

吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，可使局部凝血因子浓度升高

血小板

血小板

GPⅡb/Ⅲa

GPⅠb

内皮细胞

ADPTXA25-HT

Fg

胶原

vWF

血小板的黏附与聚集

GPⅠb

血小板

GPⅠb

GPⅡb/Ⅲa

GPⅡb/Ⅲa

GPⅡb/Ⅲa

Fg

血小板主要功能

有助于维持血管内皮完整性：当血小板数降低至50*10^9/L时，患者毛细血管脆性增高，此外，血小板可释放血小板源生长因子PDGF，能促进血管内皮细胞、平滑肌细胞及成纤维细胞增殖，有利于受损血管修复

止血、凝血功能

图示:

在ADP作用下，血小板变形。

一、血小板数量异常

遗传性血小板生成减少

获得性血小板数量异常

1，血小板增多

血小板生成减少

2，血小板减少：血小板破坏过多

血小板分布异常

血小板生成减少

骨髓衰竭：再生障碍性贫血

骨髓浸润：白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓瘤、骨髓纤维化、淋巴瘤、转移性肿瘤

骨髓抑制：细胞毒药物、放射治疗、其他药物（氯霉素等）

巨核细胞选择性因素：酒精、药物（青霉胺）化学试剂、病毒感染

营养缺乏：巨幼细胞性贫血

血小板破坏过多

一、免疫因素

1，特发性血小板减少性紫癜（ITP）

2，自身免疫病：SLE、慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤

3，药物诱发：肝素、奎尼丁、青霉素、西咪替丁等

4，感染：HIV、疟疾

5，输血后紫癜

6，新生儿异体免疫性血小板减少

血小板破坏过多

二、非免疫因素

1，DIC

2，血栓性血小板减少紫癜（TTP）、溶血性尿毒症综合征

3，Kasabach-Merritt综合征

4，先天性/获得性心脏病

5，心肺分流

血小板分布异常

脾功能亢进

大量输注缺乏血小板的库存血

二、血小板功能异常

遗传性血小板功能缺陷

获得性血小板功能缺陷

1，药物因素：阿司匹林、非甾体类消炎药、β-内线胺类抗生素、抗血小板药物、肝素、血浆代用品、食品添加剂、其他药物（抗组胺药、局麻药、β-阻滞剂等）

2，全身因素：肝衰、肾衰

3，异常蛋白血症，抗血小板抗体

4，血液病：慢性骨髓增殖性疾病、骨髓增生异常综合征、白血病