脊髓亚急性联合变性课件课件.ppt

THERAPY07.PARTSEVEN治疗第27页，共32页，星期日，2025年，2月5日病因治疗药物治疗药物治疗其他治疗中医辨证瘫痪肢体功能锻炼理疗和康复手法等治疗戒酒；增加营养；停止吸入笑气；萎缩性胃炎可服胃蛋白酶合剂或饭前服用稀盐酸合剂10ml，tid。一旦确诊或拟诊本病应立即予大剂量维生素B12方法：维生素B12500-1000ug/d,im,2-4周维生素B12500-1000ug，2-3次/周，im2-3个月维生素B12500ug2次/日，po,2-3个月维生素B12吸收障碍者需终生用药贫血患者服用铁剂：硫酸亚铁0.3-0.6g,po,Tid或者10%枸橼酸铁剂溶液10ml,po,Tid第28页，共32页，星期日，2025年，2月5日预后早期诊断、及时治疗是关键。未经治疗，症状持续发展，2-3年可致死亡。发病后3个月内积极治疗可完全康复。超过3个月则很难恢复。第29页，共32页，星期日，2025年，2月5日CONCLUSION08.PARTEIGHT小结第30页，共32页，星期日，2025年，2月5日CONCLUSION中年后缓慢起病临床出现脊髓后索、侧索及周围神经损害体征血清中维生素B12缺乏、常有恶性贫血病变常累及上胸段脊髓或下颈段脊髓后索、侧索鉴别诊断治疗：对因，药物，对症，康复，针灸，中药第31页，共32页，星期日，2025年，2月5日*感谢大家观看第32页，共32页，星期日，2025年，2月5日**********************************关于脊髓亚急性联合变性课件第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日概述脊髓结构病因及病机病理CONTENT0102030506临床表现MRI0304诊断鉴别010708治疗预后小结第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日SUMMARY01.PARTONE概述第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日概述CONSTRUCTMACHINERYCOMPANY由于维生素Ｂ12的摄入、吸收、结合、转运或代谢障碍导致体内含量不足而引起的中枢和周围神经系统变性病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等临床表现双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性截瘫及周围性神经病变，常伴有贫血的临床征象中老年多发，亚急性起病。第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日概述CONSTRUCTMACHINERYCOMPANY后索：本体感觉+深感觉—踩棉花薄束：传导下肢躯干下部的冲动楔束：传导上肢躯干上部的冲动第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日概述CONSTRUCTMACHINERYCOMPANY侧索：脊髓丘脑束：痛、温、触觉脊髓小脑前束：本体感觉脊髓小脑后束：深感觉皮质脊髓侧束：前角细胞运动红核脊髓束：肌肉紧张和运动协调延髓脊髓束：作用不清第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日SPINALSTRUCTURE02.PARTTWO脊髓结构第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日←←→→→→→第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日ETIOLOGYPATHPGENESIS03.PARTTHREE病因及病机第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日发病机制发病机制发病机制病因维生素Ｂ12缺乏维生素B12是DNA和RNA合成时必需的辅酶，也是维持髓鞘结构和功能所必需的一种辅酶，若缺乏则导致核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基化，造成髓鞘脱失、轴突变性。病因和病机VitB12缺乏：正常人每日需要量1~2μg(2~7μg)，体内总存储量3~6mg，停止摄入5年以上才会出现临床症状。VitB12是人体核蛋白合成和髓鞘形成中必须的二种酶（甲硫氨酸合酶和甲基丙二酰辅酶A）的辅助因子。催化甲基丙二酰CoA转变为琥珀酰CoA，也影响脂肪酸的合成。VitB12缺乏，神经髓鞘的合成受阻，正常细胞膜结构破坏，神经髓鞘出现退行性变化。VitB12缺乏，血红蛋白合成障碍，恶性贫血。病机第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日病因及发病机制Vit.B12缺乏Vit.B12摄入不足Vit.B12消耗增加Vit.B12吸收不良