肝机能不全及黄疸第一节.ppt

一.肝功能不全的原因感染中毒血液循环障碍胆道阻塞营养性因素肿瘤免疫性因素遗传第12页，共52页，星期日，2025年，2月5日1.感染 鸡弯杆菌性肝炎 幼鸭病毒性肝炎 犬传染性肝炎 绵羊黑疫（B型诺维氏梭菌）的传染性坏死性肝炎 马血清性肝炎 牛、羊的裂谷热及马传染性脑脊髓炎、急性马传染性贫血等。 人病毒性肝炎 马圆形线虫的幼虫侵入肝脏，早期肝坏死，后期砂粒肝 猪囊尾蚴、棘球蚴，兔球虫，牛羊肝片吸虫等侵入肝脏，引起肝坏死。 钩端螺旋体病、弓形虫病和嗜血支原体病等引起的严重肝病变。第13页，共52页，星期日，2025年，2月5日2.中毒性因素各种原因引起的内源性或外源性中毒，均可引起肝实质细胞损害。如霉败饲料、毒草、化学农药和驱虫药（包括四氯化碳、磷、砷、锑剂等），均可引起肝细胞变性和坏死。第14页，共52页，星期日，2025年，2月5日3.血液循环障碍如慢性肝淤血、慢性心功能不全时，由于肝脏有效循环血量减少和缺氧，肝细胞发生变性坏死以及间质增生，以致形成肝硬变。第15页，共52页，星期日，2025年，2月5日4.胆道阻塞长期胆道阻塞可引起肝细胞变性坏死，继发纤维组织增生和肝功能障碍。如胆道结石、肿瘤、胆道寄生虫（如牛、羊肝片吸虫、猪蛔虫）寄生等。第16页，共52页，星期日，2025年，2月5日5.营养性因素某些营养物质缺乏，可引起肝脏病变。如饲料中缺乏胱氨酸、硒、维生素E时，肝脏常发生急性灶性坏死。饲料中缺乏胆碱、蛋氨酸、胰抗脂肝因子等物质时，脂肪在肝内磷酸化形成磷脂发生障碍，脂肪从肝脏移出受阻，致使脂肪在肝内蓄积（脂肪肝），进而可继发结缔组织增生和肝硬变。第17页，共52页，星期日，2025年，2月5日6.肿瘤肝脏原发性或继发性肿瘤，当其发展到一定程度时，则可引起肝功能不全。第18页，共52页，星期日，2025年，2月5日7.免疫性因素原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎。肝细胞自分泌和旁分泌很多炎症性细胞因子，激活T细胞。第19页，共52页，星期日，2025年，2月5日8.遗传肝脏豆状核变性和原发性血色病。第20页，共52页，星期日，2025年，2月5日二.肝功能不全的分类急性肝功能不全LOREM慢性肝功能不全LOREM按病情经过肝功能不全分为急性和慢性两种第21页，共52页，星期日，2025年，2月5日急性肝功能不全病情凶险发病后12-24小时发生明显黄疸。2-4天由嗜睡进入昏迷状态，并有明显出血倾向。由于此型起病急剧，故又称为爆发性肝功能衰竭。常见于爆发性病毒性肝炎，扑热息痛中毒，氟烷麻醉中毒，妊娠期急性脂肪肝等。第22页，共52页，星期日，2025年，2月5日慢性肝功能不全TEXT1TEXT2TEXT3TEXT4进展缓慢，病情病程较长。往往在某些诱因（如感染、消化道出血、电解质和酸碱平衡障碍、氮质血症、镇静剂和麻醉剂使用等）作用下，病情突然加剧，进而发生昏迷。多见于肝硬化的代偿期和部分肝癌的晚期。第23页，共52页，星期日，2025年，2月5日三.肝功能不全时机体代谢及功能改变LOREM胆汁分泌及排泄功能改变物质代谢改变免疫功能异常屏障解毒及防御功能改变凝血和纤维蛋白溶解障碍LOREMLOREMLOREMLOREMLOREM第24页，共52页，星期日，2025年，2月5日肝脏通过糖原合成和分解及糖异生等作用，使肝糖原和血糖之间保持动态平衡，血糖维持在一定水平。肝功能不全时，糖原合成、糖异生及糖原贮存量均减少，故空腹时血糖含量降低。肝功能不全时，由于肝脏从乳酸、蛋白质、脂类等合成糖原过程发生障碍，血内乳酸、脂类含量皆增高。当血糖过低时，脑组织能量供应不足，出现昏迷。（一）物质代谢改变1.糖代谢第25页，共52页，星期日，2025年，2月5日免疫球蛋白外，其他蛋白均由肝细胞的粗面内质网合成，其中包括白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、α-及β-球蛋白大部分、一部分凝血因子（V、Ⅶ、IX、X）以及某些载体蛋白等。肝功能不全时，血浆中白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原及有关凝血因子等含量减少。除营养不良、代谢亢进和蛋白质丧失性疾病（如肾病、烧伤等）外，血浆白蛋白减少是肝功能不全的一个特征。肝脏功能不全时，由于氨基酸脱氨过程障碍，相应氨基酸在血及尿内含量增高，呈现氨基酸血症或尿症。尿素合成发生障碍，尿素在血及尿中含量减少，而血氨含量增高。血氨增高是引起肝性脑病的一个重要因素。2、蛋白质代谢改变第26页，共52