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骨骼肌肌肉病理及染色.ppt

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第1页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常骨骼肌正常人石蜡切片HE染色,比冰冻显示更多的组织,在肌炎方面优于冰冻,且能较好地显示血管,HE染色正常人石蜡切片HE染色,横纹清晰,HE染色第2页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人三角肌,ATP酶(pH10.5)染色,1型淡染,2型深染。1型多于2型NADPH染色,1型纤维为深色,2型纤维为浅色正常骨骼肌第3页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人PAS染色,显示糖原、黏多糖、糖蛋白等,主要鉴别糖原累积症,也可显示坏死、变性、血管结构、包涵体等Gomori三色,用于检测线粒体肌病、包涵体肌炎、其它含包涵体的肌病,胞浆为蓝绿色,正常骨骼肌第4页,共41页,星期日,2025年,2月5日Myosin重链慢型免疫组化染色,深色为myosin1型Myosin重链快型免疫组化染色,深色为myosin2型,显示2型体积略大正常骨骼肌第5页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人电镜,明带(I),暗带(Z),A带,肌原纤维间有糖原、脂滴、线粒体和T管系统,线粒体位于I带旁卵圆形正常人电镜,显示T管系统位于A带I带交界处。显示线粒体和糖原正常骨骼肌第6页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人1型纤维电镜,显示多而大的线粒体和旁边圆的均质的脂滴正常人2型纤维电镜,较1型纤维含有较小且较少的线粒体和脂滴,糖原较1型为多正常骨骼肌第7页,共41页,星期日,2025年,2月5日神经源性肌萎缩,中央多角形萎缩的肌纤维,NADH深染,上:HE染色,多角形萎缩的肌纤维;下:ATP酶染色(pH10.5),肌纤维同型化,深为2型,浅为1型神经源性损害第8页,共41页,星期日,2025年,2月5日神经源性损害神经源性损害,急性的失神经支配和再支配时出现,左:NADPH染色,右:Gomori染色第9页,共41页,星期日,2025年,2月5日肌源性损害肌纤维大小不一,圆形,有核内移(正常不超过3%),肌纤维分裂第10页,共41页,星期日,2025年,2月5日DMD患者,HE,间质纤维化,纤维大小不等和核内移肌巨噬细胞,冰冻,HE。中央多核的胞浆泡沫状肌源性损害第11页,共41页,星期日,2025年,2月5日肌纤维坏死,HE。视野中央可见一坏死纤维,染色浅,纵切面无横纹再生的肌纤维,石蜡,HE。中央胞浆嗜碱性,核大而多肌源性损害第12页,共41页,星期日,2025年,2月5日DMD,冰冻,HE。肌内衣和肌束衣纤维化,肌纤维圆形大小不等DMD患者,冰冻,HE。坏死的纤维正在被吞噬,下面两个玻璃样变肌营养不良第13页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人dystrophin蛋白免疫组化染色,冰冻,染色于肌浆膜下DMD患者,dystrophin蛋白免疫组化染色,肌营养不良第14页,共41页,星期日,2025年,2月5日BMD患者,HE。一个纤维坏死,被吞噬,伴以局灶的炎细胞浸润BMD患者,冰冻,HE。肌纤维分裂,轻度核内移肌营养不良第15页,共41页,星期日,2025年,2月5日BMD,冰冻,dystrophinC端抗体免疫组化。显示C端正常BMD,冰冻,dystrophinN端抗体免疫组化,显示N端肌膜染色消失肌营养不良第16页,共41页,星期日,2025年,2月5日先天性肌营养不良(merosin缺失引起),肌纤维结构不正常,dystrophin免疫组化染色正常,先天性肌营养不良,merosin缺失,merosin免疫组化染色阴性肌营养不良第17页,共41页,星期日,2025年,2月5日肌炎多肌炎,石蜡HE。见慢性淋巴细胞浸润多肌炎,冰冻,HE。相对正常的肌纤维间慢性淋巴细胞浸润,肌纤维大小但无坏死第18页,共41页,星期日,2025年,2月5日皮肌炎,ATP酶染色,pH9.4,皮肌炎,HE染色,显示束周萎缩为主,伴炎细胞浸润肌炎第19页,共41页,星期日,2025年,2月5日皮肌炎:agglutininI组化染色,显示正常的毛细血管量多而小皮肌炎:agglutininI组化染色:毛细血管增大增厚,数量减少肌炎第20页,共41页,星期日,2025年,2月5日正常人:MHCI类分子免疫组化:仅在血管壁有表达皮肌炎患者:MHCI类分子广泛表达于肌肉细胞膜和胞浆内肌炎第21页,共41页,星期日,2025年,2月5日皮肌炎,补体膜攻击复合物免疫荧光染色,激素治疗后会消失皮肌炎,电镜。血管内皮细胞内管网状包涵体和胞饮小体肌炎第22页,共41页,星

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